本書是由三位美國著名胸部影像學(xué)家聯(lián)合編著的國際 名著，自1991年初版以來，已多次再版。本書是 新的第5版，內(nèi)容更加豐富、完善。全書共三部分，從正常解剖、病理生理到常見病、罕見病，對每一種肺部疾病都系統(tǒng)地從術(shù)語、影像表現(xiàn)、鑒別診斷、病理、臨床、鑒別要點(diǎn)等方面做了詳盡描述。對常見HRCT征象也分類做了詳細(xì)闡述，羅列了每一征象的常見疾病，對鑒別診斷非常有幫助。書末還附有HRCT回顧的相關(guān)介紹。原著思路清晰、重點(diǎn)突出，譯文流暢，易于通讀。本書 、前沿、實(shí)用，具有很強(qiáng)的臨床和研究參考價值，可供廣大影像科、呼吸科、胸外科醫(yī)師及醫(yī)學(xué)院校師生學(xué)習(xí)參考。
由WebbW.R.等三位教授原著的《高分辨率肺部CT》一書自1991年的第1版問世后，在國際上受到放射科醫(yī)師，特別是胸部放射科醫(yī)師的重視。隨著HRCT技術(shù)的進(jìn)展，本書已經(jīng)多次再版，第5版又已在今年發(fā)行，新版本有利于讀者，特別是有志于肺部HRCT研究者掌握當(dāng)前的有關(guān)動態(tài)。
潘紀(jì)戍教授，1958年畢業(yè)于上海 醫(yī)學(xué)院，1990年赴美國加州大學(xué)等地進(jìn)修。長期從事醫(yī)學(xué)影像學(xué)工作，擅長胸部疾病綜合影像診斷。歷任華北煤炭醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院放射科主任、煤炭工業(yè)部職業(yè)醫(yī)學(xué)研究所診斷研究室主任、衛(wèi)生部北京醫(yī)院放射科主任、北京醫(yī)科大學(xué)兼任教授，碩士研究生導(dǎo)師。曾連任6屆中華放射學(xué)雜志編委、國家職業(yè)病鑒定委員會、北京職業(yè)病鑒定委員會委員。現(xiàn)為中華放射學(xué)雜志博學(xué)編委、臨床放射學(xué)雜志博學(xué)編委、中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志常務(wù)編委，北京中醫(yī)藥大學(xué)附屬東方醫(yī)院放射科顧問，《中華醫(yī)學(xué)雜志(英文版)》、《中華結(jié)核和呼吸雜志》、《中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志》審稿專家。發(fā)表論著、評述等共123篇，其中第1作者52篇。主編《肺部高分辨率CT》、《胸部CT鑒別診斷學(xué)》、《今日塵肺》三本專著，主譯《美國高分辨率肺部CT》，副主編《結(jié)節(jié)病》、《胸部疾病鑒別診斷》、《中國醫(yī)學(xué)文摘》，參加編著《臨床CT診斷學(xué)》、《中華影像醫(yī)學(xué)呼吸系統(tǒng)卷》、《PET/CT診斷學(xué)》、《煤礦塵肺》等六本專著。
部分HRCT技術(shù)和正常解剖
第1章HRCT的技術(shù)
第2章正常肺解剖
第二部分HRCT診斷方法和肺部病變的表現(xiàn)
第3章HRCT表現(xiàn)：線影及網(wǎng)影
第4章HRCT表現(xiàn)：多發(fā)結(jié)節(jié)和結(jié)節(jié)狀影
第5章HRCT表現(xiàn)：實(shí)質(zhì)致密影
第6章HRCT表現(xiàn)：含氣囊性病變
第7章HRCT表現(xiàn)：肺衰減減低
第三部分彌漫性肺病的HRCT診斷
第8章特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(第1部分)
第9章特發(fā)性間質(zhì)性肺炎(第2部分)
第10章膠原血管病
第11章彌漫性肺腫瘤和肺淋巴增生性病變
第12章結(jié)節(jié)病
第13章塵肺病及職業(yè)性和環(huán)境性肺病
第14章過敏性肺泡炎和嗜酸性細(xì)胞增多性肺病
第15章藥源性肺病和放射性肺炎
第16章幾種各具特點(diǎn)的浸潤性肺病
第17章感染
第18章肺水腫和急性呼吸窘迫綜合征
第19章囊性肺部疾病
第20章肺氣腫和慢性阻塞性肺病
第21章氣道疾病
第22章肺高壓和肺血管疾病
第四部分HRCT回顧
第23章高分辨率CT術(shù)語詞匯說明
第24章常見疾病的表現(xiàn)和特征
肺氣腫
根據(jù)美國胸科學(xué)會的定義，肺氣腫是“一種以終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔持久性異常擴(kuò)大，伴有其壁的破壞為特征的肺部疾病”［1-3］。
該定義還包括告誡性的“無明顯的纖維化”［4］；然而，目前已經(jīng)清楚，顯微鏡下的纖維化常被確定伴隨著小葉中心型肺氣腫和間隔旁肺氣腫，也是吸煙的后果［5-7］。在一項組織學(xué)的研究中，587例吸煙者中125例(21.3％)可見局灶性尋常型間質(zhì)性肺炎［8］。與此類似，在一項慢性阻塞性肺病(COPD)病例的研究中，雖然發(fā)病率較低，輕度肺纖維化也發(fā)生于約5％病例中［9］。更復(fù)雜的問題是，纖維化也可伴有其他與吸煙有關(guān)的疾病，包括呼吸細(xì)支氣管炎-間質(zhì)性肺病和脫屑性間質(zhì)性肺炎。也有證據(jù)提示，纖維性非特異性間質(zhì)性肺炎也可能與吸煙有關(guān)［10］。COPD將在后文詳細(xì)闡述。在部分COPD病例中，同時存在肺纖維化和肺氣腫，根據(jù)肺纖維化的范圍與程度可以將這類病例單獨(dú)分類為“肺纖維化伴肺氣腫”［11］。
發(fā)病機(jī)制
在吸煙者中發(fā)生肺氣腫的事件程序有爭議［12］。然而，達(dá)成一致的是，吸入煙草會吸引巨噬細(xì)胞聚集在遠(yuǎn)端氣道及肺泡內(nèi)。反過來，巨噬細(xì)胞和氣道上皮細(xì)胞一起，釋放趨化物質(zhì)，吸引中性粒細(xì)胞，誘導(dǎo)它們釋放彈性蛋白酶及其他蛋白水解酶［13,14］。在對煙草的反應(yīng)中，巨噬細(xì)胞也釋放蛋白酶。這些彈性蛋白酶有能力切割分解多種不同的蛋白質(zhì)，包括膠原和彈性蛋白。肺彈性蛋白正常時受α1-蛋白酶抑制藥(α1-抗蛋白酶或抗胰蛋白酶)及循環(huán)中其他抗蛋白酶的保護(hù)，免受過量的彈性蛋白酶引起的損傷。然而，吸煙傾向于干擾α1-抗蛋白酶的功能。綜合來看，它們的相互作用導(dǎo)致吸煙者遠(yuǎn)端氣道及肺泡結(jié)構(gòu)的破壞，形成肺氣腫。遺傳性α1-抗蛋白酶的缺失可以同樣導(dǎo)致肺的破壞和肺氣腫。
長期以來前述的各種因素主要的后果是導(dǎo)致遠(yuǎn)端氣腔的破壞是普遍被接受的，但目前有人認(rèn)為肺氣腫是“氧化應(yīng)激、感染、細(xì)胞外基質(zhì)蛋白水解，細(xì)胞的凋亡和自噬死亡”之間復(fù)雜的相互作用的結(jié)果［15］。
近來，曾顯示肺氣腫病例 初的異常是小氣道的狹窄和消失［16,17］。在一系列COPD肺氣腫表現(xiàn)型病例的報道中，包括使用微CT技術(shù)，這些作者報道在肺氣腫和無肺氣腫的肺區(qū)域內(nèi)終末細(xì)支氣管的數(shù)目減少10倍，和終末細(xì)支氣管的總橫斷面面積減少100倍，使得作者們推斷，終末氣道的改變可能是肺氣腫發(fā)展的主要異常［16,17］。
胸片表現(xiàn)
肺氣腫病例的胸片異常一般反映為肺容積的增加，肺的破壞(血管紋理減少或肺大皰)，或兩者兼而有之［22-27］。當(dāng)用上述2種表現(xiàn)作標(biāo)準(zhǔn)診斷，曾報道胸片的敏感性可高達(dá)80%［24］，雖然陽性診斷的可能性取決于病變的嚴(yán)重度［3］，若僅用肺的破壞作診斷，胸片的敏感性僅40%［27］。雖然用胸片診斷肺氣腫有爭議，從已有的研究可得出合理的結(jié)論：中度和重度肺氣腫中可用胸片診斷，而檢出輕度肺氣腫是困難的。
有肺容積增加或過度充氣，在胸片診斷肺氣腫上是非常重要的，但過度充氣是本病的間接征象。肺容積增加表現(xiàn)無特異性，而且在有的肺氣腫病例中并無肺容積增加，而可見于其他類型的阻塞性肺病病例中。許多過度充氣的胸片表現(xiàn)在COPD病例中被證實(shí)，雖然其敏感性和特異性不同。它們包括：①自右膈頂至第1肋骨結(jié)節(jié)測量的肺高≥29.9cm；②側(cè)位片上右膈扁平，前后肋膈角連線之高<2.7cm；③后前位胸片上右膈扁平，自右膈頂?shù)?高水平向肋膈角至內(nèi)側(cè)椎膈角連線的垂直線<1.5cm；④于胸骨柄關(guān)節(jié)下方3cm處測量的胸骨后間隙增大，>4.4cm；⑤右膈位于或低于第7前肋［22-24,26,28-30］。
胸片上有肺大皰是肺氣腫僅有的特定征象，但這種征象不常見，而且不能反映基本的病變。肺血管變細(xì)或變尖也反映肺的破壞，但該表現(xiàn)無敏感性，而且不。
感覺不錯，就是有點(diǎn)被壓變形了。快遞員態(tài)度差，唯一的不好
很好很經(jīng)典的一本書，實(shí)用性很強(qiáng)，是影像醫(yī)生必看的參考書，快遞給力，但是書角壞了，對于愛書的人說，很不爽！
