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篇1
1資料與方法
1.1一般資料 選取我院于2011年1月～2013年12月收治的乳腺癌患者100例，將其隨機分為觀察組和對照組各50例。觀察組患者年齡為33至74歲，平均年齡為（51.9±2.4）歲，平均病程為（2.5±0.7）年，其中患者已婚的有42例，未婚的有8例；對照組患者年齡為32～75歲，平均年齡為（52.3±1.8）歲，平均病程為（2.4±0.8）年，其中患者已婚的有41例，未婚的有9例。兩組患者在性別、年齡、病程等方面比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2方法 ①觀察組：對患者采用TAC化療方案，在治療首日，對患者靜脈注射3 h劑量為75 mg/m2的多西他賽以及50 mg/m2的吡柔比星；給予患者靜脈注射劑量為500 mg/m2的環磷酰胺[2]。②對照組：對患者采用CAF化療方案，在治療首日，給予患者靜脈注射劑量為50 mg/m2的吡柔比星和500 mg/m2的環磷酰胺；在第1 d和第8 d，給予患者靜脈注射劑量為500 mg/m2的5-氟尿嘧啶。對兩組患者均采取四個療程的治療，分別比較兩組患者乳腺癌的治療效果、癥狀控制時間、治療方案總時間[3]。
1.3療效判定 痊愈：乳腺癌病灶及臨床癥狀基本消失，相關檢查呈陰性；有效：乳腺癌病灶明顯減少，臨床癥狀得到了顯著減輕，相關檢查結果有部分轉陰；無效：乳腺癌病灶無明顯減少，臨床癥狀無顯著減輕，相關檢查結果呈陽性。治療有效率=[（痊愈例數+有效例數）]÷總例數×100%[4]。
1.4統計學分析 數據采用SPSS 16.0統計軟件分析，計量資料均用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P
2結果
觀察組患者的乳腺癌治療有效率88%顯著高于對照組的70%，差異有統計學意義（P
3討論
作為一種由半合成方式獲得的紫杉醇類抗腫瘤藥物，多西他賽能夠有效對細胞的有絲分裂產生干擾，并對細胞分裂間期的微管網絡造成影響，因此，多西他賽可以發揮出較為顯著的抗腫瘤的作用[5]。
多西他賽和游離態的微管蛋白相結合，可以有效促進微管蛋白安裝為穩定的微管。而且，多西他賽能有效抑制微管的解聚，產生新的微管束，并固定微管，進而抑制細胞的增殖和有絲分裂，誘導細胞的快速凋亡，這是多西他賽發揮抗腫瘤作用的機制。另外，Bc1-2蛋白是一種凋亡抑制劑，而多西他賽則是一種Bc1-2磷酸化的誘導劑，能夠破壞微管的完整性，有效引起Bc1-2的磷酸化，進一步誘導Bc1-2蛋白所表達過度的實體瘤的細胞快速凋亡[6]。在本組研究中，采用TAC新輔助化療方案治療乳腺癌的患者在治療效果、癥狀控制時間、治療方案總時間方面均優于對照組，差異有統計學意義（P
綜上所述，采用TAC新輔助化療方案治療乳腺癌的臨床效果較為理想，值得臨床推廣。
參考文獻：
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篇2
Since the first report of metallothionein(MT)overexpression in thyroid cancer tissues by Cherian and Nartey in 1987[1]，there has been an extensive interest in the role which is played by MT in tumorigenesis.The abnormal increase of MT is related to the genesis，development and drugresistance of tumor[2].To investigate the expression of MT in breast cancer and its clinical significance，we collected 88 cases with breast cancer to examine the expression of MT with streptavidin peroxidase(SP)immunohistochemical method，The aim was to clarify the relation between the expression of MT and the biology characteristic of tumor cell，and offer a base of establishing chemistry treatment scheme.
1 Materials and methods
1.1 Patients and samples
88 cases with breast cancer in women were collected from January 2005 to October 2008 at No.1 Affiliated Hospital Hebei North University in Zhangjiakou.The age range was 30 to 79 years old，the average age was 51.5 years，and the median age was 48.5 years.
1.2 Immunohistochemical staining
Mouse antimetallothionein antibody was conducted by Santa Cruz，USA.Immunohistochemical staining SP kit and DAB kit were purchased from Beijing Zhongshan Goldenbridge biotechnology Co.Ltd.(China).The samples of cancer were fixed in 100mL/L dehydrated formaldehyde and embedded in paraffin，sections of 5μm thickness were sliced，which were dyed by HE staining method，and all samples were confirmed by pathological diagnosis and clinical classitication.Immunohistochemical SP staining method was used in the experiment with conventional staining procedures.The negative control was designed as PBS instead of antibody I，the positive control was known as positive tissue sections which was provided by Beijing Zhongshan Co.Ltd.(China).
1.3 Statistical analysis
χ2 test was used for statistical analysis，P value less than 0.05 was considered as statistical significance.
2 Results
The MT immunoreactive productions was showed brown with yellow color and distributed in cytoplasm of the cancer cells.But the cell nucleus and negative control cell were showed no color(Fig1—3).The relationship between the expression of MT and the biology characteristic of carcinomer cell was showed in Tables 1.
Table 1 Relationship between MT expression and pathology type，lymph metastases in breast cancer
GroupnBreast Cancer MT(+)n%Total positive rate885967.05Marrow cancer12541.67Lobular cancer282485.71Ductal carcinoma483062.50Infiltrating cancer 685276.47Noninfiltrating cancer20735.00Lymph metastases393076.92Nonlymph metastases492959.18
:Positive rate was significantly higher than that of marrow cancer group and ductal carcinoma group(P
Fig 1 Infiltrating ductal carcinoma (SP，×400)Fig 2 Infiltrating lobular cancer (SP，×400)Fig 3 Marrow cancer (SP，×400)
Discussion
The MT is protein of small molecular with much sulfydryl.MT gene is located at chromosome 16.MT proteins are small molecular weight proteins containing 61 to 68 amino acid residue，and are characterized by high cysteine content with a paucity of aromatic acids，there is 25%～30% cysteine of in MT.In human，there are four subgroup of MT proteins，namely MT1，MT2，MT3 and MT4，and each subgroup can be classified into αand β[3].Because MT exhibit the selective chelating power for heavy metal ion such as zine(Zn)，copper(Cu)，cadmium(Cd)and platinum(Pt)，they are involved in heavy metal complex.MT has close relation to absorption，transportation and metabolism of many trace elements.MT has also been implicated in chemoresistance to anticancer drugs and in scavenging free radical in cells[4].The clearance ability of MT is 38.5 times higher than that of glutathione according to the relevant report，especially ZnMT[5].Moreover，MT also participates in the regulation of stress reaction and cell apoptosis.Some reports indicated that the high expression of MT had some relation to the occurrence，development and differentiation of tumor[6].
MT gene is inducible，its involvement in tumor drugresistance has attracted much attention[7]，Huang Gengwen et al[8]transfected C127 cells of mouse with human MT gene，resulting in 10 times more MT content along with 4.4 times increase of drugresistance to carboplatin， chlorambucil and melpalan.Examined MT of many tumor cell lines，it was found that high expression of MT in cells was accompanied by drugresistance to cisplatin and alkylating agent，while cells with low expression of MT was sensitive to the above anticancer drugs[9].CdCl2 induced inhibition of MT gene expression in mouse embryonic fibrocytes could increase the sensitivity to anticancer drugs.The tumors with high MT expression have drugresistance to electrophilic chemotherapy drugs，it can cut off the effect of the chemotherapy drugs to targeted DNA.When MT meets alkylating agent，it can change on property and structure，then affect the distribution of metal ion in cells，and start multiple chemical reactions，so that the cytotoxicity effect of alkylating agent is reduced.Some experiments demonstrated that tumors with high MT content were resistant to alkylating agents(carboplatin，cisplatin and nitrosocarbamidealkylating agent)and cyclophosphamide，but responsive to fluorouracil(5Fu)and vincristine.The mechanism needs further investigation.[10，11].
This study showed that positive rate of MT was higher in breast carcinoma，the total expression rate of MT was 67.05%，and the positive rate of MT in lobular cancer was higher than that of ductal cancer and marrow cancer(P
參考文獻
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篇3
乳腺癌屬于全世界女性常見的一種惡性腫瘤，各國因為地域差異，所報道惡性腫瘤的發病率有所差別。據調查，我國城市婦女發病者所占比例超過0.5%，居于各類惡性腫瘤的首位[1]。近年來，乳腺癌發病率逐年增高，成為威脅女性身心健康的重大疾病[2]。臨床研究認為：遺傳條件、精神狀況、哺乳情況、卵巢功能等因素，與乳腺癌的發作有所聯系，但尚不清晰其確切誘因[3]。普遍以化學治療、放射治療、手術治療等為患者實施救治，對患者損害較大，在這種形勢下，新輔助化療的方案得以逐步推廣[4]。筆者所在醫院采用新輔助化療方案為26例患者施治，將其療效與傳統化療方法療效作比較，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本次研究所選乳腺癌患者52例為筆者所在醫院腫瘤科2009年4月-2010年9月收治。年齡35～66歲，平均（44.0±1.3）歲；病程1.5～4.5年，平均（2.1±0.8）年。均經病理檢測確診，心電圖檢查各項指標正常，存在淋巴結轉移現象，肺、肝、腦等無轉移。其中，絕經前患者29例，絕經后23例。依據UICC進行TNM分期：Ⅲa 28例，Ⅲb 24例；腫瘤分期：N1 16例，N2 36例；淋巴結分期：T2 21例、T3 25例、T4 6例。采用隨機數字表法分為Ⅰ組與Ⅱ組各26例，兩組患者年齡、病程、UICC分期等一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
Ⅰ組，化療藥物：表柔沙星，靜脈注射，用量60 mg/m2，用藥1次/3周；多西紫杉醇，靜脈注射，用量25 mg/m2，注射時間>1 h，分別于治療第1天、第8天、第15天給藥，給藥前，口服10 mg地塞米松。于化療前30 min，分別注射昂丹司瓊30 mg，西咪替丁400 mg，苯海拉明25 mg，以預防過敏反應。Ⅱ組，化療藥物：環磷酰胺、氟尿嘧啶、表阿霉素，用量分別500 mg/m2、500 mg/m2、60 mg/m2，1次/d。兩組均為21 d一個療程，若療效顯著，繼續化療1或2個周期，之后手術治療。治療前后，測量腫瘤最大直徑，觀察全身狀況變化，檢測白細胞數目。
1.3 療效評定標準
完全緩解：淋巴結徹底消失；部分緩解：淋巴結總體積消失量>50%；穩定：淋巴結未見明顯變化；進展：淋巴結新增。完全緩解+部分緩解=總有效。
1.4 統計學處理
采用SPSS 12.0軟件對所得數據進行統計分析，計數資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。P
2 結果
2.1 療效
2.2 不良反應
Ⅰ組患者中，1例在化療治療時，發生腫瘤轉移，轉至腰椎，行乳腺根治切除治療。Ⅱ組患者中，4例出現轉移，1例轉移到腰椎，3例轉移到胸椎，均行根治切除治療。兩組患者皆未在治療期間，發生脫發、發熱等不良反應。
3 討論
乳腺癌作為女性重大危害疾病之一，當前發病率有上升趨勢，加強治療方案的研究，實現乳腺癌疾病的安全、可靠、高效治療，已經成為目前臨床醫師關注的重點。就已有的治療方案來講，藥物保守治療、化學治療、放射治療、手術切除治療等均有一定效果，但是，各類方案皆有明顯缺陷。以化療法而言，臨床研究者采用的傳統化療方案，有效率相對不高，且易使患者出現脫發及發熱等癥狀，筆者所在醫院以傳統化療方法為患者施治，總有效率僅為42.31%，與臨床報道療效大致相同。
出于改善化療方案的目的，筆者采用表柔沙星、多西紫杉醇、地塞米松、昂丹司瓊、西咪替丁、苯海拉明等聯合的新輔助化療方法，為26例患者施治。研究結果顯示，新輔助化療者有效率73.08%，與臨床報道差異不大，明顯高于以傳統方案行化療者，未見發熱、脫發等不良反應，且二者差異顯著，這說明新輔助化療確有療效。
綜上所述，臨床醫師將新輔助化療的方案用于乳腺癌的臨床治療，可以有效切斷腫瘤發展路徑，遏制腫瘤轉移，使患者得到較高的療效，而且，其應用不良反應少，較為安全，應當加以推廣。
參考文獻
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篇4
目前， 針對乳腺癌患者， 新輔助化療（NAC）在增加保乳幾率、強化手術切除效果方面具有顯著的優勢， 可以有效提高患者的生存期。目前， 乳腺癌NAC方案尚未有統一的標準， 不同NAC方案在乳腺癌的治療效果與毒副也有所作用不同[1， 2]。選取2012年1月～2015年1月本院80例乳腺癌患者， 分別應用了TE與TEC兩種NAC方案治療， 通過觀察兩種方案的近期療效、副作用及Ki-67腫瘤增殖因子的變化完善臨床治療方案， 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2012年1月～2015年1月本院腫瘤科收治的乳腺癌患者80例， 所有患者均為女性， 且經病理檢查證實。根據隨機數字表法分為TEC組與TE組， 各40例。TEC組年齡40～75歲， 平均年齡（60.5±5.3）歲；TNM分期：II期20例， III期20例。TE組年齡40～74歲， 平均年齡（60.3±
5.5）歲；TNM分期：II期19例， III期21例。兩組患者在性別、年齡、TNM分期一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 TE組給予75 mg/m2表阿霉素+75 mg/m2多西他賽。TEC組在TE組的基礎上聯合500 mg/m2環磷酰胺。化療當天、化療前1 d及后1 d服用7.5 mg地塞米松， 2次/d， 1個周期為21 d。化療前密切監測患者的肝腎功能、血象及心電圖變化， 并于化療后3、6、9 d再次復查血象。
1. 3 觀察指標及判定標準 ①根據WHO制定的實體瘤評價標準[3]， 對比兩組的臨床療效。完全緩解（CR）：腫瘤全部消失>4周；部分緩解（PR）：腫瘤縮小≥30%， 且持續時間>4周；疾病穩定（SD）：腫瘤縮小20%， 可見新病灶。總有效率=（CR+PR）/總例數×100%。②觀察對比兩組藥物的血液毒性。③通過免疫組化法測定兩組患者治療前后穿刺組織條內的Ki-67腫瘤增殖因子表達水平。陽性：陽性細胞（細胞核內黃色沉淀）>25%。
1. 4 統計學方法 采用SPSS15.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 兩組患者臨床療效比較 TEC組CR15例、PR13例、SD10例、PD2例， 總有效率為70.00%；TE組CR16例、PR14例、SD8例、PD2例， 總有效率為75.00%；兩組比較差異無統計學意義（P>0.05）。
2. 2 兩組藥物血液毒性對比 TEC組化療后出現血小板減少7例、白細胞減少25例， 發生率為80.00%；TE組化療后出現血小板減少4例、白細胞減少13例， 發生率為42.50%；TE組血液毒性的發生率顯著低于TEC組（P
2. 3 兩組治療前后Ki-67表達比較 TEC組治療前35例（87.50%）患者Ki-67表達呈陽性， TE組治療前34例（85.00%）患者Ki-67表達呈陽性。TEC組治療后16例（40.00%）患者Ki-67表達呈陽性， TE組治療后18例（45.00%）患者Ki-67表達呈陽性。兩組治療后陽性率均低于治療前（P0.05）。
3 討論
美國國立癌癥綜合網絡指南中認為， NAC是目前最為有效的輔助化療方案， 其中應用最為廣泛的為紫杉類與蒽環類的二聯、三聯用藥[4]。在乳腺癌治療中， 蒽環類藥物具有多年的應用歷史， 一直被認為是乳腺癌初期的首選治療藥物， 其作用與脫氧核糖核酸（DNA）結合密切相關， 屬于細胞周期的非特異性藥物[5]。有研究指出， 單純蒽環類藥物治療乳腺癌的總有效率約為35%， 臨床收效仍有一定的局限性[6]。多西他賽是由紫杉醇內提取并研究而成的新型抗微管藥物， 其作用機制與紫杉醇類似， 可以在微管β位點發揮特異性作用， 重新調整微管序列， 避免微管重組， 以便發揮出抗腫瘤的功效。
NAC是一種局部治療方法， 它通過放療或手術前進行全身化療達到促使腫瘤縮小、殺滅轉移細胞的目的。大量資料指出， NAC治療乳腺癌可以為患者創造更為有利的手術機會， 改善預后狀態， 保證生存率[7， 8]。然而， 目前臨床對于乳腺癌NAC方案尚未有統一的意見。有研究發現， 蒽環類化療方案的療效明顯優于CMF， 而表阿毒素的毒性作用明顯低于阿霉素， 現已替代阿霉素在蒽環類藥物中占有重要的地位[9]。同時， 有學者指出在蒽環類藥物的基礎上聯合紫杉類藥物能夠有效提高臨床療效[10]。本文研究結果顯示， TEC組與TE組的總有效率比較差異無統計學意義（P>0.05）。可見， TEC與TE對乳腺癌患者的臨床療效相當。然而， TEC組化療后血液毒性發生率為80.00%， 低于TE組的42.50%（P
近年來， 許多報道對NAC治療效果的預測因素進行了研究， 然而至今為止尚未有一個指標能夠作為NAC的有效預測因素在臨床得到推廣， 這是由于這些指標對NAC療效的預測效果參差不齊， 且缺乏特異性[11]。Ki-67是一種增殖細胞內的核抗原， 最早由學者Gerdes et al發現， 在細胞周期M期、G2期、S期、G1期均有表面， 而在G0期時缺失， 是測定腫瘤增殖活性的重要指標。同時， Ki-67還可以分析腫瘤細胞的生長速率， 反映腫瘤的惡性程度， 腫瘤細胞增殖高， 則說明腫瘤組織長成速度越快， 惡性度最強， 易發生轉移。本文研究結果發現， 兩組治療后陽性率均低于治療前（P0.05）。提示TEC與TE均能夠抑制Ki-67的陽性表達， 現兩種方法卻無明顯差異。
總之， TEC與TE對乳腺癌患者的近期療效及Ki-67的影響相當， 但TE的血液毒性作用低于TEC， 適于臨床應用。此外， 乳腺癌NAC治療前后Ki-37表達具有明顯的差異性， 其表達變化與NAC療效相關， 可能是評估化療療效的敏感性指標。由于腫瘤的化療耐受度與敏感度受多種因素的影響， 所以NAC治療后生物學因子的變化機制， 與療效的相關性、臨床應用意義仍有待大樣本數據的進一步研究。
參考文獻
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篇5
乳腺癌新輔助化療作為開始于局部治療之前的一種輔助化學治療模式，至今已有30年的歷史，早期多應用于難以手術的病人，目前已成為乳腺癌多種治療手段當中的一種選擇。治療目的在于縮小腫瘤，為手術治療創造條件;同時可通過消滅微轉移病灶，從而降低復發轉移的風險，增加乳腺癌患者接受"保乳"治療的機會;通過新輔助化療，目前認為：術前化療可以增加保乳機會，可判斷腫瘤對化療方案的敏感性，結果可用于指導后續治療。2004年12月-2009年1月我院乳腺外科病房收治的36例非炎性乳腺癌新輔助化療患者進行回顧，并分析了其近期療效
1 資料與方法
1.1 一般資料:本組36例患者均為女性，年齡30-67歲，平均47.22歲。全部病例均經穿刺組織學(CNB)明確診斷，并對CNB標本進行激素受體(ER和PR)和 HER-2基因的免疫組織化學檢測。
1.2 術前準備:新輔助化療前后行乳腺彩超分別測量腫瘤最大徑、垂直徑，同一患者在化療前后以同一方法測量對比，主要以臨床體檢測量為準，每42天復查1次以評價臨床療效，手術后根據病理結果評價療效。
本組采用CTFci方案，其中5-氟尿嘧啶(5-FU) 200mg/m2* d，環磷酰胺(CTX) 600 mg/m2 d1，吡柔比星 (THP) 40-45mg/m2 d1，每21天為1周期。
新輔助化療前及術前行常規體檢、血液輔助檢查(包括血常規、心、肝、腎功能)、心電圖、胸部X線檢查、腹部B超等檢查，評價全身狀況及疾病分期，每個周期化療前1天及化療后1周，2周，復查血常規，肝腎功能。對白細胞下降嚴重者，予重組人粒細胞集落刺激因子注射液，皮下注射支持，并評價不良反應。常規予鹽酸昂丹司瓊注射液、地塞米松，等減輕副作用。
1.3 手術治療:9例行保乳手術，25例行改良根治術。
2 結果
臨床完全緩解(cCR) 1例，其病理學亦完全緩解 (pCR)。臨床部分緩解 (cPR )19例，好轉（MR）者 9例。病情穩定 (SD)5例。疾病進展 (PD) 2例。術后隨訪 6～37個月，平均 20個月，無死亡病例。
3 討論
乳腺癌是危害婦女健康及生命的主要惡性腫瘤，全世界每年有120萬婦女發生乳腺癌，有50萬婦女死于乳腺癌，近年來發病率逐年上升，術前化療越來越引起人們的關注，過去的二十年內，由于評價臨床治療的長期療效所帶來的新認識和新發現，極大的影響了乳腺癌的治療，特別是在乳腺癌保乳手術和全身輔助治療領域開展的對照試驗，這些試驗的重大發現也對以后高危乳腺癌起始化療的臨床和試驗研究奠定了基礎［1］。
新輔助化療的療效反應了腫瘤對化療方案的敏感性，可用于指導后續的治療，療效的評價分為臨床和病理兩部分，臨床評價可采取體檢或影響學手段，依據國際抗癌聯盟的標準，腫瘤完全消失為臨床完全緩解（cCR），腫瘤最大徑及其垂直經乘機減少50%以上為臨床部分緩解（cPR），增加25%以上為疾病進展（PD），減少不足50%，增加不足25%為穩定，（SD）病理評價以組織病理學檢查為基礎，miller分級1級病灶基本無變化，2級病灶有變化，但大量腫瘤細胞殘留，3級大量腫瘤細胞消失，4級僅極少量小癌灶殘留，5級原病灶無浸潤癌殘留（可殘留原位癌）［2］
cCR和pCR反映了腫瘤對某一種化療方案的高度敏感性，與預后密切相關，而PD和SD意味著腫瘤個體對某一化療方案或治療的不敏感，繼續相同的治療是不恰當的，人們可以從新輔助化療中，指導個體化的化療，避免長時間的不敏感的化療方案，或化療高度敏感的治療時間不足等帶來的損失。
到目前為止，已對腫瘤大小，腋窩淋巴結狀況等臨床指標以及ER，PR，c-erbB-2，ki67，p53等標志等做研究中。一般認為ER，PR陽性的腫瘤對新輔助化療不敏感，c-erbB-2和p53的高表達可能對某些化療方案的敏感性有關，還需要我們進一步的去研究。
其術前化療CTFci方式的優勢之一就是降低了腫瘤的臨床分期，使部分原本不能保留的病例免于全乳切除，使原來不可以手術的病例可以接受根治性手術，獲得更好的遠期生存率。而且有一些病人可能對常規的化療方案完全無效，缺乏特定乳腺癌個體對特定化療方案藥物的敏感性的資料，僅憑統計學資料對乳腺癌個體實施化療常規治療帶有很大的盲目性，術后化療患者由于臨床病灶已切除，具體患者化療是否有效已無從判斷，一些體外試驗方法雖然可以在一定程度上估計化療效果，但確定性差。術前化療因能從臨床數據評判化療的效果，一定程度上避免了這種盲目性。另外手術后患者，由于體質已經有很大程度的下降，相對于手術之前對化療的耐受能力有很大 程度的下降，高強度的化療，足量規范應用也相對來說難以實現，或至少需要付出更多的痛苦和時間。
除此之外，還應正確認識手術時機，畢竟有化療指征的乳腺癌很可能是一種全身性疾病，治療的根本目的全身性微小轉移灶的控制而不是只著眼于手術本身，有效的術前化療會同時控制手術區域之內，外的所有病灶，這種情況下手術時間的推遲非但不是延誤了手術時間，而是創造了更加有利于疾病控制的好時機。［3］
但是，根據術后病理結果，再次考慮化療或者放療或者內分泌治療是必不可少的，仍需進一步相應的治療，降低局部復發和遠處轉移的幾率。
參考文獻
篇6
1 臨床資料
1.1 一般資料 2006年10月—2010年3月經組織學確診的LABC患者32例，均為女性，年齡35～72歲，中位年齡64歲。所有入選患者均為未治患者，排除合并心腦血管、肝、腎和造血系統等嚴重疾病者，化療前常規胸部X線檢查、B超檢查、脊柱X線檢查排除遠處轉移。腫瘤最大徑為1.5～8.0 cm(中位值為5.2 cm)。TNM分期：Ⅲa期19例，Ⅲb期11例，Ⅲc期2例。腋窩淋巴結臨床分期：N0 9例，N1 16例，N2 7例。病理類型：浸潤性導管癌28例，浸潤性小葉癌1例，髓樣癌2例，黏液腺癌1例。
1.2 治療方法 所有患者均簽署化療同意書，予TEC方案化療：多西紫杉醇75 mg/ m2靜脈輸注d1，表柔比星60 mg/m2靜脈輸注d1，環磷酰胺600 mg/ m2靜脈輸注d1，每3周為1個治療周期。化療前1天以及化療第1、2天預防性予以地塞米松8 mg，2次/d，防止過敏反應和體液潴留;化療前30 min常規應用托烷司瓊和奧美拉唑以預防胃腸道反應;治療過程中每隔3～5天監測血常規，若出現Ⅲ度以上的骨髓抑制，應用粒細胞集落刺激因子(G-CSF)支持治療。
通過腫瘤最大徑測量法對腫瘤病灶大小及轉移的腋窩淋巴結進行測定，評價臨床療效。根據療效和化療不良反應來決定是否接受下一周期的化療。
1.3 療效和毒副作用評估標準 所有患者均在化療開始及療程結束后1周進行腫瘤病灶及轉移的腋窩淋巴結測量對比。在每個療程的化療前1天行血常規、肝腎功能、胸部X線及心電圖常規檢查，化療后每周體格檢查及每周2次查血常規，評價全身狀況及乳腺癌分期。
化療療效按WHO標準分完全緩解(CR)、部分緩解(PR)、疾病穩定(SD)和疾病進展(PD)，對于化療前未觸及腋淋巴結腫大，而化療后出現腋淋巴結腫大的患者定義為 PD。毒副作用按WHO制定的統一標準進行評價。
1.4 手術條件評價 2個治療周期后若治療有效，病灶縮小已能手術者予手術治療，手術仍困難或腫塊無明顯縮小者則再給予1～2個周期的化療，再次評價;若治療無效，則根據患者意愿及全身情況決定是繼續化療還是直接行手術或放射治療。
2 結 果
2.1 化療效果 32例患者均接受了2～4個周期的TEC方案化療，25例體格檢查及B超測量腫瘤明顯縮小，有7例病灶完全消失;臨床CR為21.8%(7例)，PR為56.2%(18例)，SD 7例(21.8%)，無 PD病例;總臨床緩解率(CR+PR)為78.1%(25例)，術后病理證實有1例達到病理完全緩解。32例化療后總體降期率為 84.3%(27/32)，具體見表1。表1 TEC化療前后TNM分期變化(例)
2.2 手術情況 30例 LABC患者化療2個周期后2周行手術治療，2例化療3個周期后手術治療;其中 4例行根治術(12.5%)， 21例行改良根治術(65.6%)，7例行單純乳房切除術(21.8%)。
2.3 毒副作用 主要毒副作用是中性粒細胞減少癥，使用 G-CSF后可以糾正至正常。Ⅲ、Ⅳ度中性粒細胞減少癥分別為 21.8%(7/32)和 9.4%(3/32)，其中2例Ⅳ度中性粒細胞減少癥伴發熱者需要住院治療。其他毒副作用為輕中度脫發(Ⅰ～Ⅱ度脫發為 68.5%)、惡心嘔吐(56.2%)、口腔黏膜炎(15.6%)、血小板減少(3.1%)。部分患者出現體液潴留、肌肉關節疼痛等，均可耐受;沒有出現較嚴重的神經系統和心血管系統的毒副作用。
3 討 論
現代生物學觀點認為乳腺癌是一種全身性疾病而非局限性疾病，在早期就易發生血行播散，局部晚期乳腺癌發生遠處轉移的可能性很大。新輔助化療在治療早期即進行全身性化療，可減少亞臨床微小轉移灶、縮小原發腫瘤灶、降低臨床分期以便于手術切除，同時能減少術中轉移機會，預測化療敏感性，可提高局部晚期乳腺癌5年生存率[2-5]。
新輔助化療可以取得較高的反應率，文獻報道約有80%的患者化療后腫瘤明顯縮小[2，6-8]。本組TEC方案的總有效率為78.1%，與文獻報道相仿。文獻報道新輔助化療可取得10%～20%的 病理完全緩解[2，7]，而本研究中只有1例患者達到了病理完全緩解，這可能與本組中患者術前化療的周期較少有關。適當延長新輔助化療的周期，可能是提高療效的有效手段之一。
蒽環類藥物為基礎的聯合化療方案是乳腺癌新輔助化療的標準化療方案[2]。臨床研究顯示紫杉醇與蒽環類藥物的聯合應用在乳腺癌新輔助化療中有很高的臨床反應率。TEC方案已被證實對LABC有顯著療效，毒副作用小[5，9]。本組資料顯示TEC方案治療LABC是安全的。主要毒副作用是中性粒細胞減少癥，使用 G-CSF后可以糾正至正常;其他毒副作用為輕中度脫發、惡心嘔吐、體液潴留、肌肉關節疼痛等，均可耐受;沒有出現較嚴重的神經系統和心血管系統的毒副作用。
綜上，我們認為對于局部晚期乳腺癌，應在控制全身亞臨床轉移病灶的前提下行手術治療，TEC方案術前化療效果較好。本組患者隨訪至目前均存活良好，遠期療效有待進一步觀察。
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篇7
新輔助化療作為乳腺癌的一種有效治療措施，越來越受到人們的廣泛重視。我們從2003年1月至2005年12月采用去甲長春花堿（navelbine，NVB）加順鉑（cisplatin，DDP）或氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-Fu），表阿霉素（epirubicin，EPI）加環磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）方案作新輔助化療治療Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌患者122例，觀察其療效及毒副反應。
1 材料與方法
1.1 研究對象
122例均經病理檢查或針吸細胞學檢查確診為乳腺癌，既往未用過任何治療，Karnofsky評分為100分。無心、肝、腎功能嚴重損害。病人隨機分組。NP方案組64例，年齡36歲~77歲，中位年齡48.2歲，Ⅱ期25例，Ⅲa 期22例，Ⅲb期17例，FEC方案組58例，年齡39歲~73歲，中位年齡49.8歲，Ⅱ期22例，Ⅲa期19例，Ⅲb期17例，兩組臨床資料有可比性。
1.2 治療方法
NP方案組：NVB 25mg/m2 iv第1，8天，DDP 30mg/m2 iv gtt第1~3天，NVB均使用深靜脈穿刺置管內滴入。FEC方案組：5-Fu 500mg/m2 iv gtt第1，8天，EPI 25mg/m2 iv第1，2天，CTX 500mg/m2 iv第1，8天。兩組化療患者均預防性使用5-HT3受體拮抗劑類止吐藥， 每3周為1個療程，完成2個療程后分別觀察兩組病人原發腫瘤病灶和區域淋巴結的緩解情況，并觀察毒副反應情況，評價療效。
1.3 評價標準
新輔助化療前后采用體檢、乳腺B超、鉬靶等3種方法測量腫瘤最大直徑，同一患者在化療前后以同一種方法測量對比，主要以臨床體檢測量為準（炎性乳腺癌以鉬靶測量值前后對照為準），療效和毒副反應均依據WHO標準進行評價和分級。
1.4 統計學方法
采用χ2檢驗。
2 結 果
2.1 近期療效
全部患者均按計劃完成化療，兩組均無進展者。NP組總有效率（CR+PR）70.3%，其中CR 6例（9.4%），PR 39例（60.9%），NC 19例（29.7%）。FEC組總有效率（CR+PR）51.7%，CR 2例，PR 28例，NC 28例，兩組均無進展者。兩組近期療效比較差異有顯著性(P
75例患者新輔助化療前可觸及腫大淋巴結：NP組39例，FEC組36例，化療2個周期后，NP組有23例（59%）未觸及腫大淋巴結，FEC組17例（47%）未觸及腫大淋巴結。36例患者實行了保乳手術。其他病人均于化療結束后5~14天行改良根治術或傳統根治術。
2.2 毒副反應
NP方案組白細胞減少發生率79.7%，FEC方案組為56.9%，兩組比較差異有顯著性(P
3 討 論
乳腺癌新輔助化療（亦稱術前化療）可使腫瘤體積縮小，降低臨床分期，使原來不能手術的腫瘤可以通過手術切除，并有助于提高保乳手術的成功率，有助于早期殺滅亞臨床播散病灶，并因此可能改善乳腺癌的預后[1]。因此新輔助化療目前在國際上已成為Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌的標準治療方案[2]。有報道新輔助化療總的有效率為60%~100%[3]。NVB+DDP是近年來臨床應用較多的方案，國內一些報道其有效率大都在60%左右[4，5]。在本研究中，NP方案新輔助化療治療乳腺癌總有效率為70.3%，FEC方案總有效率為51.7%，NP組高于FEC組，且Ⅱ期療效高于Ⅲ期，與文獻報道基本相近，NP組化療后提高了保乳手術率，較FEC組明顯。然本組病例數少，有待進一步臨床驗證。
在毒副作用方面，兩組常見的副反應為骨髓抑制、消化道反應及脫發。NP組骨髓抑制大于FEC組，尤其明顯的是Ⅲ、Ⅳ度白細胞下降率，臨床上如積極使用G-CSF等支持方法，一般不影響患者生活質量。兩組消化道反應大都在Ⅱ度以下，NP組高于FEC組，患者可以耐受，可能與應用5-HT3受體拮抗劑有關。
綜上所述，乳腺癌新輔助化療NP方案明顯提高臨床療效，給保乳治療提供了更多機會，值得臨床使用，但是否對患者無病生存期及總生存期產生影響，有待進一步遠期隨訪觀察。同時由于毒副反應大，尤其是骨髓抑制明顯，消化道反應大，故使用時應注意選擇病例，治療時注意保護其骨髓造血功能。
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篇8
化療是乳腺癌綜合治療中的重要環節，但化療藥物毒副作用多，選擇性差，長期使用會造成骨髓抑制和心、肝、腎及免疫系統功能的損害，影響生存質量和治療的正常進行。有研究報道，艾迪注射液具有顯著的增效減毒作用，與化療方案配合使用，可提高患者的生活質量，減輕化療的毒副反應，增加患者對化頻哪褪芐提高療效。我們選取52例乳腺癌患者，分組應用艾迪注射液聯合CEF方案與單純CEF方案術前化療并進行比較觀察，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料： 全部病例共52例，為2000年1月至2004年12月乳腺外科住院病人，按照抽信封法隨機分為2組，治療組32例，年齡29～81歲，平均（46.2±2.6）歲；病程7天～5個月，平均（30.4±11.2）天；左側21例，右側11例；按UICC國際TNM分期標準[1]，I期5例，Ⅱa期11例，Ⅱb期11例，Ⅲa期5例，Karnofsky評分[1]≥60分。對照阻20例，年齡31～72歲，平均（44.5±3.2）歲；病程5天～6個月，平均（31.8±10.6）天；左側12例，右側8例；TNM分期I期3例，Ⅱa期7例，Ⅱb期7例，Ⅲa期3例，Karnofsky評分≥60分。兩組在病程、年齡及病情分期等方面經統計學處理，差異無顯著性，具有可比性。
1.2病例納入指標： （1）單側原發乳腺癌的女性患者；（2）經細胞學活檢和/或組織學明確診斷；（3）自愿接受手術前化療者；（4）用藥前未發現遠處轉移者；（5）無心、肝、腎功能和造血功能障礙者。
1.3治療方法： 兩組均用CEF方案：環磷酰胺（CTX）400～600mg/m2，氟尿嘧啶（52Fu）400～600mg/m2，均第1、8天用藥，表阿霉素（EPI）75～90mg/m2，第1天用藥，21天為1個周期，術前化療3個周期，休息2周后手術。同時處理各種并發癥。
治療組在聯合化療同期加用艾迪注射液（貴州益佰制藥股份有限公司生產）100ml溶于10%葡萄糖液400ml中靜脈滴注，1次/d，連用10d為1個周期。
1.4觀察指標： （1）參照WHO制訂的實體瘤近期療效、急性和亞急性毒副反應[1]。（2）治療前后的肝、腎功能變化情況。（3）治療前后生活質量、體重。（4）手術后的病理淋巴結轉移及C2erbB22表達。
1.5療效、毒性反應標準： 參照WHO制訂實體腫瘤近期療分級標準[1]，完全緩解（CR）：腫瘤完全消失，持續時間超過4周；部分緩解（PR）：腫瘤縮小≥50%，持續時間超過4周；無變化（NC）：腫瘤縮小
抗癌劑毒性反應分級標準：外周白細胞（109/L）：0級≥4.0；Ⅰ級3.0～3.9；Ⅱ級2.0～2.9；Ⅲ級1.0～2.9；Ⅳ級
2結果
2.1 近期療效： 治療組CR 7例， PR 22例，NC 3例， PD 0例，有效率（CR+PR）為90.62%；對照組，CR3例， PR 12例，NC 5例，PD 0例，有效率為75.00%，兩組比較差異無顯著性意義（P>0.05）。
2.2毒副作用見表1。
結果經統計分析顯示，治療組嘔吐和外周白細胞降低的程度與對照組比較，差異有顯著性（P
篇9
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇我院2011年4月～2013年1月收治的乳腺癌患者70例作為臨床觀察對象，并分為對照組35例，觀察組35例。觀察組年齡32～65歲，平均（42.1±3.7）歲，其中導管癌30例，小葉癌3例，黏液腺癌2例。對照組年齡為33～67歲，平均（43.2±4.1）歲，其中導管癌29例，小葉癌2例，黏液腺癌2例，髓樣腺癌1例。上述患者在治療前經過相關檢查，其血檢、尿檢、肝功能、腎功能等情況均正常。兩組患者在年齡、病情等方面比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2方法 對照組患者采用傳統化療方法進行治療，觀察組患者采用TE方案新輔助化療方法進行治療，具體如下：對患者使用濃度為75mg/m2多西紫杉醇進行靜脈注射，同時給予患者50mg/m2的表柔比星進行靜脈注射，治療療程為21d。在患者進行化療之前給予患者消化道反應預防藥物昂丹司瓊、抗過敏藥物地塞米松。在化療過程中定期對患者進行血常規、心電圖檢查、肝功能檢查、腎功能檢查，1～2次/w。在患者進行化療的過程中若白細胞水平出現明顯的下降，采用G-CSF對患者進行白細胞治療。
1.3療效判定 按照實體瘤治療反應評價標準（Response Evaluation Criteria in Solid Tumor RECIST1.1）評價療效，分為完全緩解（Complete response CR）、部分緩解（Partial response PR）、穩定（Stable disease SD）、進展（Progression disease PD）。
1.4統計學分析 采用SPSS 14.5軟件系統進行分析，率的比較采用χ2檢驗，P
2 結果
對照組的治療有效率為62.7%，觀察組的治療有效率為77.1%，觀察組的治療總有效率要明顯高于對照組，兩組比較差異具有統計學意義（P
3 討論
乳腺癌是一種較為常見的婦科惡性腫瘤疾病，會給患者的身心健康帶來嚴重的影響，發病患者基本上都是女性，存在極少數的男性患者。從當前研究來看乳腺癌的致病因素并不明確，但是存在一些潛在因素與乳腺癌的發病密切相關。隨著女性年齡的上升，乳腺癌的發病率也會出現一定程度的上升，在55歲之后會下降[3]。另外乳腺癌具有一定的遺傳性，很多乳腺癌患者都存在乳腺癌家族史。長期吸煙、酗酒也會提升乳腺癌的發病率[4]。
大多數乳腺癌患者都會出現乳腺腫塊、溢液、異常、腋窩淋巴結腫等癥狀[5]。在乳腺癌的治療過程中提早診斷有著重要的意義，其中核磁共振檢查是較為普遍的檢查方式，另外乳腺X線攝影以及細胞活檢也是較為有效的檢查的方式。
在我院對乳腺癌患者的治療過程中對觀察組患者采取了TE方案新輔助化療，其治療有效率為77.1%，要明顯高于對照組（P
在治療過程中對患者采用了多西紫杉醇，該藥物是一種較為新型的癌癥治療藥物。對微管網重組有著顯著的抑制作用，從而讓細胞合成受阻，導致癌細胞死亡。該藥物與其他藥物聯用如表柔比星等有著較好的效果。表柔比星可以對轉移RNA的活性進行抑制，從而阻礙DNA的合成，進而抑制癌細胞的分化作用。患者在輔助化療期間存在一些不良反應。因此在對患者治療的過程中采用了地塞米松、昂丹司瓊等來預防過敏反應及消化道反應。
綜上所述，TE方案新輔助化療在乳腺癌治療中具有較好的效果，毒副作用較低，值得臨床推廣。
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篇10
資料與方法
2006～2011年收治乳腺癌患者57例，均為女性，年齡22～76歲，平均54.4歲；絕經前39例，絕經后18例；臨床分期依AJCC標準：Ⅱ期36例，Ⅲ期21例；病理分級：Ⅰ級20例，Ⅱ級19例，Ⅲ級18例。經改良根治術33例，傳統根治術24例。
新輔助化療方案：新輔助化療方案為環磷酰胺500mg/m2，表阿霉素75mg/m2，5-氟脲嘧啶500mg/21m2，21天1周期，第1天給藥，共3～4周期；治療前使用格拉司瓊止吐治療，對化療后外周血白細胞下降者酌情給予重組人粒細胞集落刺激因子治療。完成化療周期2周左右后進行手術治療。術后給TP方案(多西他賽75mg/m2、順鉑50mg/m2)，21天1周期，共4周期，再進行包括放療和內分泌治療在內的后續治療。
P53的檢測：所有患者治療前乳腺腫瘤常規行核心針穿刺明確病理診斷，并用免疫組化SP法檢測p53蛋白的表達。具體步驟［3］：標本經甲醛液固定、常規石蠟包埋切片和蘇木精-伊紅(H-E)染色；免疫組化采用過氧化物酶標記的鏈霉素抗生物素染色法(SP法)，一抗為P53單克隆抗體，磷酸鹽緩沖液代替一抗作陰性對照。二甲基聯苯胺(DAB)顯色，蘇木素復染，脫水、透明、封片，光學顯微鏡觀察以陽性細胞的數目及著色程度決定反應的強弱，P53陽性物質呈棕黃色顆粒，位于細胞核，每張切片陽性細胞數＞10%計為(+)，其余為(-)。見圖1。
療效判斷標準：療效按WHO制定的統一標準分為［4］完全緩解(CR)、部分緩解(PR)、病情穩定(SD)和進展(PD)。①完全緩解：臨床觸診腫瘤完全消失或乳腺B超顯示腫瘤體積縮小＞75%；②部分緩解：乳腺B超顯示腫瘤體積縮小50%；③病情穩定：乳腺B超顯示腫瘤體積縮小＜50%或增加＜25%；④疾病進展：乳腺B超顯示腫瘤體積增加＞25%或出現新病灶。統計指標：有效率(OR)=CR+PR［5］。
統計學處理：采用SPSS11.0軟件包進行統計學分析，計數資料采用X2檢驗，以P＜0.05為有統計學意義。
結 果
乳腺癌組織p53蛋白的表達：乳腺癌組織中P53蛋白陽性表達32例，陰性表達25例。
新輔助化療療效：57例乳腺癌患者中CR 10例、PR 27例、SD 14例和PD 6例，化療總有效率64.9%(37/57)。
P53蛋白的表達與蒽環類新輔助化療敏感性的關系：P53蛋白表達陽性患者化療后完全緩解率及有效率均明顯高于陰性的患者，有統計學意義(P＜0.05)。見表1。
討 論
乳腺癌是一種全身性疾病，全身化療是乳腺癌綜合治療中最重要的部分，根據一些腫瘤化療預測因子來合理選擇化療方案，將會提高腫瘤的綜合治療效率，減少不合理的化療藥物選擇帶來的浪費及藥物不良反應。
自20世紀80年代，新輔助化療已成為乳腺癌綜合治療的一個重要組成部分。新輔助化療的優點至少有：①降低分期；②消滅微小轉移灶，減少遠處播散及耐藥發生；③提高患者生存質量和生存率［6］。蒽環類藥物是當前乳腺癌新輔助化療方案的基石。然而，仍存在一部分乳腺癌患者化療效果不理想，甚至耐藥。
P53位于人類第17號染色體短臂上，有兩種類型，野生型能誘導細胞凋亡和促進DNA修復，但其半衰期短，含量低，用免疫組化方法難以檢測；而突變型P53蛋白因構象改變，半衰期長，故臨床測定主要是突變型的P53蛋白。P53陽性提示對烷化劑耐藥，患者預后差，對該組患者，應考慮使用含蒽環類藥物的聯合方案化療。邵志敏等發現新輔助化療可誘導乳腺癌細胞凋亡［7］，抑制增殖。但文獻報道的P53的表達狀態預測乳腺癌蒽環類新輔助化療療效的結論存在爭議［8］。
本研究參考等的檢測方法也發現P53表達的乳腺癌患者蒽環類化療完全緩解率和有效率均明顯增高，差異具有統計學意義(P均＜0.05)。但因樣本量較小，本研究結論尚需更大樣本資料來驗證。總之，本研究認為乳腺癌組織中P53過表達可能可以作為蒽環類新輔助化療的預測因子。
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4 周波,謝菲,王思源,等.紫杉類聯合蒽環類的新輔助化療方案治療三陰乳腺癌的療效及預后［J］.中國癌癥雜志,2009,19(2):129.
5 章麗麗,葛海燕.術前TEC與EC-T新輔助化療方案治療53例乳腺癌的臨床觀察［J］.醫學綜述,2011,17(10):1565.
篇11
ZHANG Chun-zhen.Medical-department of Anyang Tumor Hospital, Anyang 455000,China
【Abstract】 Objective To investigate the effects of survival rate to paclitaxel on patients disease-free survival.Methods F rom 2002.5to 2005.8,134 cases with Her-2 positive breast cancer were followed-up until disease progress.The relationship between clinical feature,pathological type,chemotherapeutic project and survival rate were ananlyzed.Results For the patients received chemotherapy only using contained anthracycline or paclitaxel,The disease-free survival was 68.8% and 86% respectively, χ2=5.290,P
【Key words】 Breast cancer; Chemotherapy;Her-2 positive
乳腺癌是危害婦女健康的主要疾病,早期乳腺癌術后輔助化療能夠提高無病生存期和總生存期,這在多項臨床研究中已經證實[1]。由于腫瘤細胞的特殊生物學特性,有相當一部分患者對治療無效。目前有一些生物學標記已作為預測對化療的療效和預后的指標。Her-2/neu的過表達,已作為預后的獨立預測因子和化療預測的指標,本研究通過回顧性分析,觀察蒽環類和紫杉類不同輔助化療方案對Her-2/neu過表達的早期乳腺癌患者無病生存期的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 選取2002年5月至2005年8月在我院乳腺中心接受手術且術后化療的原發性乳腺癌患者病理資料比較全面(包括年齡,術后病理類型,分級,淋巴結數目,腫瘤大小,激素受體狀況,her-2表達)的病例共483例,年齡24~82歲,
作者單位:455000河南省安陽市腫瘤醫院內科
中位年齡48歲,中位隨訪時間38個月。雌激素受體(ER)和/或孕激素受體(PR)陽性者,化療后給于三苯氧胺治療,腋淋巴結≥4個的結合胸壁放射治療。術后化療采用:CAF(CTX、ADM或EPI或THP、5-Fu)、ET(EPI、PTX),DAC(Docetaxel,,ADM,CTX)方案,化療4~6程。其中Her-2過表達者共134例。
1.2 Her-2過表達的判斷標準 采用免疫組化法分析:未觀察到著色或10%的腫瘤細胞膜觀察到淡的或較難覺察的著色,細胞的部分細胞膜著色為Her-2過表達陰性,評分為+;>10%的腫瘤細胞全部的細胞膜存在弱至中等強度的著色為Her-2過表達弱陽性,評分為++;>10%的腫瘤細胞全部的細胞膜存在高強度的著色為Her-2過表達強陽性,評分為+++。
2 結果
記錄所有患者的臨床病理特征和化療方案,共483例,其中Her-2過表達(++、+++)134例,Her-2過表達占27.7 %,采用CAF方案化療者77例,含紫杉類化療者57例,采用CAF方案復發轉移24例,占31.2%,含紫杉類8例,占14.0%,χ2=5.290,P
3 討論
原癌基因Her-2是人類表皮生長因子受體家族的一員,該家族中的受于細胞膜上,在許多組織均可發現。Her-2在EGFR家族中發揮關鍵作用,其過表達具有致癌基因的特性。人類乳腺癌細胞中,Her-2基因過表達的乳腺癌細胞使DNA合成增加,癌細胞生長加速。乳腺癌術后輔助化療能提高早期患者的無病生存率和總生存率,在多個臨床試驗中已得到證實,蒽環類及紫杉類是主要的有效藥物。1987年Slamon首次報道了Her-2高表達的乳腺癌患者預后差,對傳統化療內分泌治療耐藥[2]。一些研究顯示,腫瘤組織內Her-2過表達可能預測對CMF(CTX MTX 5-Fu)方案相對耐藥,而對于蒽環類相對敏感,具有較高的無復發時間(DFS)和總生存率(OS)。NCIC CTG Mammary5(M5) [3]臨床試驗隨訪10年的結果顯示對于淋巴結陽性的乳腺癌患者,術后輔助化療,采用CEF方案較CMF方案具有較高的DFS和OS,分別提高30%和18%。Thor[4]等的研究結果顯示Her-2過表達者能從高劑量的蒽環類化療中獲益,在新輔助及輔助化療中,Her-2過表達患者表現出對蒽環類更多的劑量依賴性。CAIGB 9344/INT 0148[5]試驗得出對于Her-2過表達的患者應用高于標準劑量的阿霉素(60 mg/m2)較標準劑量阿霉素沒有提高療效,而增加紫杉類提高了DFS及OS。Her-2過表達的患者對紫杉類是否敏感,目前報道不一,多數研究認為Her-2過表達的乳腺癌細胞系對紫杉類藥物耐藥。Konecny等[6]在Her-2過表達的轉移性乳腺癌中采用EC和ET方案,回顧性研究無進展時間和生存期,ET方案優于EC方案,雖然沒有轉化為統計學上的意義,但作者推薦對于Her-2過表達的乳腺癌采用ET方案。CAIGB 9344[7]實驗10年的隨訪結果顯示:4周期的AC方案后序貫4周期的紫杉醇與單純4周期AC方案治療淋巴結陽性的乳腺癌患者比較,對于Her-2過表達的患者不管ER狀態如何,采用ACP方案的DFS和OS均提高,復發和死亡風險降低,且具有統計學意義;對于Her-2陰性,ER陽性者,獲益較小。在我們的研究分析中同樣觀察到Her-2陽性的乳腺癌患者接受含紫杉類方案比只接受含蒽環類方案獲得的無病生存優勢較大,采用CAF方案復發轉移24例,占31.2%,含紫杉類8例,占14.0%,χ2=5.290,P
參 考 文 獻
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[3] Levine MN,Pritchard KI,Bramwell VH,et al.A Randomized Trial Comparing Cyclophosphamide, Epirubicin, Fluorouracil With Cyclophosphamide, Methotrexate, Fluorouracil in Premenopausal Women With Node-Positive Breast Cancer: Update of National Cancer Institute of Canada Clinical Trial Group Trial MA5.J Clin Oncol,2005,23(22):5166-5170.
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篇12
乳腺癌為女性常見的惡性腫瘤，我院對乳腺癌應用CTF方案進行新輔助化療，療效肯定。但化療藥物毒副作用明顯，引起各種不良反應，均會影響患者生活質量，我院自2003年6月~2006年6月以CTF方案聯合巖舒注射液治療乳腺癌，并與單獨應用CTF方案化療的患者相比經臨床觀察，能夠明顯改善患者體質，增強療效，減輕化療后毒副作用，提高乳腺癌患者生存質量。現報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組60例患者均為女性，為我院2003年6月至2006年6月住院病例，年齡28～65歲，平均42.5歲。均經穿刺病理確診為乳腺癌；16例經腋淋巴結穿刺病理確診為乳腺癌腋淋巴結轉移，經B超、胸片證實未發現遠處轉移，確診均有可疑性腫瘤病灶且未經過放、化療。
1.2 治療方法
60例患者隨機分為觀察組30例和對照組30例。觀察組為CTF方案聯合巖舒注射液組，用巖舒注射液20 ml加生理鹽水250 ml靜脈滴注，40~60滴/min，1次/d，10 d為1個方程，環磷酰胺500 mg/m2加生理鹽水100 ml快速靜滴（第1天、第8天），吡柔比星40 mg/m2加生理鹽水100 ml快速靜滴（第1天），5-氟尿嘧啶500 mg/m2加生理鹽水500 ml緩慢靜滴，時間大于6 h（第1天、第8天），以上3種藥物之間均用生理鹽水50 ml靜脈滴注，為預防嘔吐和減輕化療反應，化療前0.5 h靜脈滴注鹽酸格拉司瓊針3 mg，地塞米松針10 mg靜脈注射，化療完畢后用250 ml生理鹽水快速靜脈滴注，可稀釋殘留于血管壁上的化療藥物，減少對局部組織的刺激，有效預防靜脈炎，21 d為1個周期，化療2~3個周期。對照組為不用巖舒注射液單獨使用CTF方案化療，用法同觀察組。
1.3 療效判定標準
采取WHO規定的實體瘤的療效評價標準[1]，分別為完全緩解（CR），部分緩解（PR），無效（NC），進展（PD），穩定（S），（CR+PR）為有效率。化療過程中于化療前及化療結束時均以彩超及鉬靶X線攝片測量腫瘤直徑。
2 結果
2.1治療結果(表1)
2.2不良反應
觀察組30例患者化療后，出現骨髓抑制4例（13%），惡心、嘔吐7例（23%），口腔潰瘍0例，靜脈炎3例（10%）。肝功能損害0例。對照組30例患者化療后，出現骨髓抑制18例（60%）,惡心、嘔吐14例（46%）,口腔潰瘍5例（16%）,靜脈炎4例（13%），肝功能損害1例（3%）。
2.3生活質量比較
根據生活質量各項標準記分的總分估價生活質量標準，分為好、中、差三個等組（好>41分，中21~40分，差
3 討論
巖舒注射液又名復方苦參注射液，系以苦參為主的多味中草藥經現代技術加工制成。祖國醫學認為苦參具清熱、燥濕之功效，早在《本經》中就記載“主治心腹結氣，癥瘕積聚，逐水，除癰腫”，現代藥理學研究表明，其主要成分為苦參堿，氧化苦參堿等多種生物堿[2]，具有抑制腫瘤細胞生長、鎮痛，提高免疫功能及升白細胞的功能。
在腫瘤的治療過程中，殺傷腫瘤細胞與保護機體免疫狀態具有同等重要的作用，在以化療為主的綜合治療中，采用中西醫結合加入巖舒注射液，不但保護機體的免疫功能同時又能殺傷腫瘤細胞。根據本文中療效對比，觀察組明顯優于對照組，巖舒注射液能夠激活部分癌癥患者本身已受抑或受化療藥物影響而功能低下的免疫系統，使機體的免疫功能狀態特別是細胞免疫功能增強，間接發揮對腫瘤細胞的抑制和殺傷作用，因此，巖舒注射液輔助治療乳腺癌能顯著控制病情，提高治療有效率，延長生存期。
化療是治療乳腺癌的重要手段之一，但化療后毒副作用是腫瘤治療的棘手問題，骨髓抑制、惡心、嘔吐、乏力、口腔潰瘍、脫發、靜脈炎均為近期的全身反應，這必然影響化療療程的順利進行和療效。本文資料表明：觀察組毒副作用明顯低于對照組，CTF聯合巖舒注射液治療乳腺癌能夠有效減低化療的毒副反應，改善骨髓造血功能，顯著升高白細胞。
據WHO統計，70%的晚期癌癥患者有疼痛，明顯影響了患者的生活質量，另據資料表明巖舒注射液對控制疼痛有明顯療效，且毒副作用極輕微，對心、肝、腎等重要臟器無不良影響，且該藥和其他止痛藥比較無依賴性和耐藥性[3]。
巖舒注射液可改善患者的精神、食欲、睡眠等一般狀況，保護心、肝、腎等主要臟器免受化療藥物之損，從而提高患者的化療耐受性，尤其對晚期癌癥患者提高生存質量和改善臨床癥狀有積極意義，本文中觀察組在改善生活質量方面比對照組占明顯優勢，在化療中能保護甚至增強機體免疫功能，聯合化療可增強療效、減輕副作用、緩解疼痛、提高生存質量。
[參考文獻]
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篇13
1.1 一般資料 52例全部為女性；年齡32～59歲，中位年齡46歲。病理類型：浸潤性導管癌34例，其他18例。er陽性28例（53.9%）；pr陽性28例（53.9%）。侵及1個器官或部位者12例（23.1%），2個器官或部位者9例（17.3%），≥3個器官或部位者31例（59.6%）。曾經行乳癌根治術或改良根治術48例，放射治療46例，內分泌治療46例，術后化療47例，其中28例用過cmf方案，19例用過caf方案。出現轉移后用過蒽環類方案化療28例，紫杉類方案化療9例。
1.2 治療方法 異長春花堿（nvb）25mg/m2 靜滴，d1、d5；氟尿嘧啶（5fu）1 000mg/d，持續24h靜滴，d1～d3；四氫葉酸鈣（cf）100mg/d，靜滴，d1～d3，在用5fu前；順鉑（ddp）20～30mg/m2，靜滴，d1～d3，21天為1個周期。
1.3 評價標準 （1）近期有效率：治療結束后，按who有關實體瘤療效評價標準分為完全緩解（cr）、部分緩解（pr）；穩定（sd）和進展（pd）；（2）生存期：從化療之日起至死亡或末次隨訪時間；（3）緩解期：自開始判定為cr或pr起至腫瘤出現復發或進展的時間；（4）毒副反應按who公布的標準分為0～ⅳ度。
1.4 統計學方法 數據統計處理采用spss10.0軟件包。
2 結果
2.1 腫瘤相關癥狀的改善 治療前22例患者有疼痛，18例功能障礙，15例氣喘，17例需要使用嗎啡；化療后19例（86.4%）患者疼痛減輕、消失，有氣喘及功能障礙的患者均得到改善。原需服用嗎啡類藥物者，治療后可全部停用。
2.2 近期有效率 全組共化療177個周期。中位周期數為3（范圍1～6）。6例行1周期化療，其中1例因ards、1例因骨髓轉移血小板、白細胞嚴重減少而終止治療，4例因其他原因拒絕繼續化療；另46例治療至少2周期。故全組可評價療效46例，按意向治療分析（itt）52例計算，總有效率為71.2%，其中cr率為26.9%，pr率為44.2%。
2.3 生存期和緩解期 隨訪至2003年12月，全組中位生存期為14個月（95%可信區間12～16個月），其中化療有效者為16個月，無效者為10個月；中位緩解期為7個月（95%可信區間5～9個月）。
2.4 毒副反應 全組52例均可評價毒副反應。其中1例在化療第13天出現ⅳ度骨髓抑制，合并ards死亡。該患者48歲，為左乳腺癌術后、放化療后肝、肺、骨、胸膜轉移，放射性肺炎。治療前有干咳、胸痛、氣喘，無發熱，右肺呼吸音減弱，但無干、濕性羅音，血像白細胞正常。經用甲強龍及化療后，患者以上癥狀消失，但第10天出現ⅳ度骨髓抑制，無感染征象，第13天并發ards，經搶救無效死亡。全組白細胞下降率為100%，其中ⅰ～ⅱ度47.4%，ⅲ～ⅳ度52.6%；血小板下降率為23.1%，貧血發生率為78.8%，大多為ⅰ～ⅱ度；胃腸道反應發生率為86.2%，其中ⅰ～ⅱ度71.2%，ⅲ～ⅳ度23.1%；周圍神經毒性、便秘的發生率分別為21.2%和34.6%。
3 討論
本組2/3患者有肝或肺轉移，而且71.2%患者先前用過蒽環類或紫杉類藥物化療，預后不良。而異長春花堿是治療乳腺癌公認的較為有效的藥物,有文獻認為其單用即可取得與cmf方案相當的療效。nole及orlando等[1，2]報告以異長春花堿為主，聯合氟尿嘧啶、順鉑治療晚期乳腺癌，其總有效率為73%，其中19%獲完全緩解，腫瘤進展時間6.8個月。我們應用該方案治療轉移性乳腺癌，結果發現86.4%的患者疼痛減輕、消失，氣喘和活動功能障礙等全部緩解，顯著改善患者的生活質量。而從客觀療效方面看，該方案總有效率為71.2%，其中26.9%患者達完全緩解，與orlando及nole等報道的結果相近。血液毒性主要為白細胞下降，其中ⅲ～ⅳ度為52.6%，明顯高于orlando及nole等的結果，主要與我們所用藥物劑量較大、合并骨轉移者較多有關。非血液毒性主要為胃腸道反應、周圍神經毒性及便秘，發生率與上述文獻報告的相近。我們未觀察到明顯的手足綜合征，可能與患者接受化療周期數少有關。綜上所述，我們認為以異長春花堿為主，聯合氟尿嘧啶、順鉑治療轉移性乳腺癌是有效安全的，可作為晚期乳腺癌患者的解救方案。
