引論：我們為您整理了13篇故鄉的小路范文，供您借鑒以豐富您的創作。它們是您寫作時的寶貴資源，期望它們能夠激發您的創作靈感，讓您的文章更具深度。

篇1

小路上飄著我童年的歌謠，

小路上留下我第一串腳步。

哎，故鄉的小路，

就像戀歌一曲，

唱著淳樸的鄉音，

它引發我記憶的復蘇。

世上的路有無數，

最難忘還是我故鄉的小路。

小路牽著我思鄉的夢幻，

小路丈量我人生的旅途。

哎，故鄉的小路，

就像彩虹飛舞，

連著媽媽的情懷，

篇2

記憶中，故鄉的小路是一條泥路。那凹凸不平的彎彎曲曲的泥路上常常會發生人仰車翻的慘象。一下雨，路上到處都是粘呼呼的黃泥。人一踩下去鞋子底下就全部是黃泥。不下雨的時候，車輛疾馳而過時揚起的灰塵會飛到路人身上。有一次，我穿著漂亮的衣服在路上行走，一不小心，滑了一跤。同學們哈哈大笑：“你從一個‘白衣人’變成一個‘灰野人’了！”

去年，小路變了。變成了石子路，不會濺黃泥了。我們可以安全地走在小路上了。但是，經過與水的洗刷，石子露出來，既堅硬有鋒利。有一次，我和五六個同學一起去學校。剛好經過小路，“??！”一聲尖叫，原來一個同學的腳被割傷了。大家連忙帶這位同學去醫院治療。從此，大家在石子路上行走越來越小心了。

今年，小路又變了。變成了水泥路。雨怎么下也不會有粘呼呼黃泥，任雨水怎樣洗刷，在上面怎么走也不會被割傷了。路上的車輛來來往往，既平穩又安全。人們都說：“黨的政策好了，人們的意識提高了，小路越來越漂亮了！”爸爸說：“對！小路明年、后年也會變的，變成花園似的小路。”變了的小路，人走在上面不僅安全而且賞心奪目。

篇3

秋天的小路飽含詩意，片片樹葉飄飄灑灑的落下，我經常去那里采集樹葉，放在書里，每一頁放一片，過一陣子，拿書便發出清新的味道，即使到了冬天，也能回味秋的芳香。

說到冬天更是別有一番情趣。一入冬，雪就揮揮灑灑的飄落下來，花兒怕冷，去冬眠了，柳樹卻不怕，冰冷的雪非常感動，用自己的身軀給它做衣服。那條路比較偏僻，一般很少有車經過，我們就在那打雪仗，堆雪人……，非常有意思。

篇4

1.1  一般資料：選取2009年1月～2011年1月我院骨科復雜脛骨平臺骨折患者70例，采用膝正中入路與采用雙切口入路的各35例。采用膝正中入路的男24例，女11例，年齡24～58歲，平均（35±9.5）歲；Ⅴ型22例，Ⅵ型13例；骨折后6～10 d手術，平均（8±0.5）d。采用雙切口入路的男20例，女15例，年齡22～60歲，平均（36±8.5）歲；Ⅴ型21例，Ⅵ型14例；骨折后8～11 d手術，平均（9±0.8）d。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

l.2  手術方法：膝正中入路：麻醉后患者仰臥位。取膝前及下方正中切口，脛骨上段略偏脛骨嵴外側入路。雙切口入路：麻醉后患者仰臥位。取前外側和后內側雙切口聯合入路，后內側切口自脛骨內側作縱行切口。

1.3  術后處理：全部給予抗生素7～15 d以預防感染，用管型石膏進行固定40 d，而后循序漸進鍛煉。

1.4  統計學處理：采用數據分析系統進行分析，采用t和χ2檢驗。

2 結果

    兩組植骨方式及并發癥的情況比較：見表1。

表1  兩組植骨方式及并發癥的情況比較

組別

例數

植骨方式（例）

并發癥[例（%）]

自體骨

異體骨

感染

皮膚壞死

膝正中入路

35

24

11

8（22.86）

6（17.14）①

雙切口入路

35

20

15

2（5.71）

0（0）

注：與雙切口入路比較，①P＜0.05

    隨訪5個月～6年，根據Rasmussen功能評定系統的評定：膝正中入路組優13例，良9例，可7例，差6例，優良率為62.86%；雙切口入路組優20例，良9例，可3例，差3例，優良率為82.86%；兩組比較，差異有統計學意義（χ2=1.187，P=0.001）。

3 討論

    脛骨平臺骨折，特別是高能量引起的復雜脛骨平臺骨折一直是創傷骨科治療的難題，其難點不僅在于復位及固定的復雜性，而且極易引起軟組織并發癥及感染[2]。傳統的單側鋼板固定減少了軟組織并發癥，但其對嚴重粉碎的脛骨平臺骨折的固定往往不夠穩定，復位不徹底，經常遺留關節半脫位狀態。脛骨上端與股骨下端形成膝關節，與股骨下端接觸的面為脛骨平臺。脛骨平臺是膝的重要負荷結構  脛骨平臺骨折，一旦發生骨折，使內、外平臺受力不均，將產生骨關節炎改變。由于脛骨平臺內外側分別有內、外側副韌帶，平臺中央有脛骨粗隆，其上有交叉韌帶附著，當脛骨平臺骨折時，常發生韌帶及半月板的損傷[3]。

    平臺骨折的關節面塌陷超過2 mm，側向移位超過5 mm；合并有膝關節韌帶損傷及有膝內翻或膝外翻超過5°是手術治療的適應證[4]。外側或內側平臺骨折用相應的前外側或前內側縱向入路，內外兩側平臺骨折用前正中或“Y”形切口；盡量減少皮下組織分離，以免影響皮瓣血運；盡量保護半月板，對塌陷骨折，劈裂骨折，雙髁骨折，在半月板下方分離；對內、外兩側平臺骨折必要時行髕腱切斷或脛骨結節截骨，以顯露關節面[5]。本研究結果顯示，膝正中入路組有8例發生傷口感染及6例皮瓣壞死；雙切口入路組有2例發生了傷口感染。膝正中入路組優良率不及雙切口入路組，兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。表明治療復雜脛骨平臺骨折，雙切口入路組優于膝正中入路組，值得臨床推廣應用。

4 參考文獻

[1] 鐘永茂,張官發,唐洪鴻.雙切口雙鋼板內固定治療復雜脛骨平臺骨折[J].臨床骨科雜志,2008,11(3):201.

[2] 賈其余,鄭曙翹,閻紅旗,等.雙切口人路冶療復雜脛骨平臺骨折[J].臨床骨科雜志,2010,10(3):271.

篇5

1.資料與方法

1.1一般資料 選取于2014年4月-2015年4月到我院治療的75例踝關節骨折患者為研究對象，患者年齡為25-69歲，平均年齡（42±3.2）歲，現隨即將其分為觀察組38例，對照組37例。觀察組與對照組患者各項醫學指標經對比后均無明顯差異（P>0.05），二者存在一定的可比性。

1.2方法 將整體護理作為觀察組與對照組患者的護理基礎。首先在入院以后，在觀察組患者的病歷夾上做好”臨床路徑”的特殊標簽，并對有負面情緒的患者進行心理疏導，宣傳與治療相關的知識，使其充分了解整個治療過程，便于治療的有序進行。

經臨床路徑護理學習和訓練以后的護理人員將臨床路徑表格交予患者，并依次為患者講解介紹表格中得各種指標，詳述護理期間會出現的各種狀況，以此獲得患者的理解和支持。護理期間各個值班護理人員依照護理路徑表格的內容密切關注患者病情，待完成飲食、檢查、護理、檢測等工作后及時用符號標記，注重患者的主體地位，切實深入細致的進行臨床護理。

值班護理人員按照臨床路徑表對患者進行健康指導、效果評估、病情查看時，一旦發現異于常規的現象，均需要在表格中作出區別于常規的錯號標記，并第一時間向護理組長及責任醫師進行匯報。護理組長與值班護理人員應當不定期對日常工作進行檢查，考核對患者護理工作的實際狀況，若出現異常應當聯系主治醫師等進行認真的探討研究，找到有效可行的解決措施。手術結束后，護理人員應協助患者回病房臥床靜養，同時，嚴密觀察患者的生命體征變化情況，做好傷口開裂以感染等不良情況的預防工作；另外，若患者出現負面情緒，應立即與患者進行交流，并予以消除，以便患者積極配合康復訓練?；颊叱鲈呵?，確認患者的心理狀態良好，身體康復程度較大后，方可批準患者辦理出院手續，同時，囑咐患者及其家屬，出院后，嚴格按照康復內容，控制訓練量，避免訓練過重而造成再次骨折，另外，在康復期間，應改善不良的生活習慣，正常作息，不可過度勞累，爭取早日恢復正常行走。對照組實施傳統的骨科常規護理。

1.3統計學處理 采用SPS 20.0統計學軟件進行分析處理，計數資料采用x2檢驗，用%具體表示，計量資料用（x±s）表示，用t進行檢驗，當P

2.結果

與對照組相比，觀察組患者出院時對疾病的認識程度以及護理滿意程度均明顯較高（P0.05）。由于患者骨折位置及程度差別較大，因此不同患者選用的內固定材質和類別也不同，由于內固定是住院花費的主要組成部分，所以患者的住院花費大約在5941.2-14234.5元之間。觀察組于對照組住院花費之間的差異無統計學意義（P>0.05）。

3.討論

篇6

關鍵詞：辛伐他汀; 破骨細胞; 骨吸收; 甲狀旁腺素相關肽（PTHrP）

Abstract：［Objective］To study the effect of simvastatin in the osteoclastic resorption stimulated by PTHrP and murine bone anabolism in vitro［Method］The bone resorption activities of the osteoclast stimulated by PTHrP were evaluated after treatment with simvastatin for 8 days in vitro;the concentration of Ca2+ in the supernatant was also detected by atomic absorption spectrometerThe concentration of ALP and Ca2+ of the supematant in murine calvarial organ culture were detectedThe histology of calvaria was observed［Result］Simvastatin greatly inhibited the osteoclastic bone resorption stimulated by PTHrP in vitro and reduced the release of Ca2+Simvastatin increased the ALP activities and bone mineralization of murines calvarial organ culture in vitro［Conclusion］Simvastatin may inhibit the osteoclasric resorption stimulated by PTHrP and promote osteoblast differentiation and bone mineralization in vitro，thus play an important role in the prevention and treatment of osteoporosis

Key words：Simvastatin; Osteoclast; Bone resorption; PTHrP

他汀類藥物由于抑制了膽固醇代謝中甲羥戊酸途徑的HMGCoA（3Hydroxy3MethylglutarylCoenzyme A）還原酶活性，具有明顯的降血脂作用，目前是一種廣泛用于臨床的降脂藥。1999年Mundy等〔1〕在篩選了3萬多種化合物后發現，他汀類藥物是唯一能促進成骨細胞BMP2熒光報告基因活性的物質。進一步的研究表明他汀類藥物可促進成骨細胞系MC3T3E1及大鼠骨髓細胞的堿性磷酸酶活性和骨質的礦化〔2、3〕，并且可促進骨質疏松大鼠新生骨的形成〔4〕。在正常生理條件下骨吸收與骨形成處于動態平衡狀態中，一旦這種平衡被打破將可能會導致骨質疏松的發生。破骨細胞是骨吸收的功能細胞，其吸收功能的亢進與活躍在骨質疏松中具有重要的意義。盡管以往有研究表明，他汀類藥物可能通過促進成骨細胞BMP2基因的表達來促進骨生成，但其對正常成熟破骨細胞的骨吸收功能影響尚未見有報道。本研究采用體外PTHrP誘導骨髓細胞形成破骨細胞的培養體系，以及小鼠顱蓋骨骨培養，探討辛伐他汀對破骨細胞性骨吸收及其小鼠骨代謝的影響，為闡明他汀類藥物對骨質疏松的防治作用提供新的理論依據。

1 材料和方法

11 主要試劑和動物

辛伐他汀原料藥（simvastatin），由山東魯南制藥集團提供（生產批號：050502）。甲狀旁腺素相關肽（PTHrP）：美國Cytolab公司；αMEM培養基，美國Gibco公司；胎牛血清（FCS），Hycolon公司；抗酒石炭酸染色試劑盒，日本Hokudo株式會社。BalB／C小鼠（清潔級）：由第四軍醫大學動物實驗中心提供。

12 方 法

121 骨薄片的制作

新鮮牛股骨干皮質骨25％戊二醛固定，以低速鋸式切片機橫切，手鋸修成1 cm×1 cm×1 cm大小，leica硬組織切片機切成30 μm厚度的薄片，100目木砂紙上打磨，梯度酒精脫水，稀氨水超聲波清洗10 min×3次，鈷60照射消毒。

122 破骨細胞分離及培養

出生4～6周雄性的Balb／C小鼠，脫頸處死后，750 ml／L乙醇浸泡5 min。取雙側股骨和脛骨，清除軟組織和兩端骨骺，用不含血清的αMEM培養液沖洗髓腔，收集骨髓細胞并用培養液洗滌兩次，然后將細胞重懸浮于含100 ml／L胎牛血清的αMEM培養液中，細胞計數后，配成15×109 L-1的細胞懸液，24孔細胞培養板，每孔2 ml，在50 ml／L CO2的37 ℃孵箱中培養。每2 d更換1次培養液，每次換液時，移去1ml舊的培養液，補充等量新的培養液。培養6~8 d。

123 辛伐他汀的添加

共分4組：陽性對照組，在換培養液時每培養孔中加入45 ng／ml PTHrP：實驗組每培養孔在換培養液時加入45 ng／ml PTHrP和分別加入10-5、10-6、10-7 mol／L辛伐他汀，每組2孔，分別有1孔放有骨磨片1個。

124 抗酒石酸染色

染色時，培養板中貼壁的細胞進行抗酒石酸染色（TRAP染色），培養6 d后，小心移去培養液，用磷酸緩沖液（PBS）洗滌后，按說明書操作，首先用乙醇-丙酮（1∶1）混合液固定5 min后，去離子水洗滌3次，然后加入底物和染色質的混合液，37 ℃孵箱中溫育20～60 min，見染色良好后，移去反應液，去離子水洗滌以終止反應，室溫過夜干燥。

125 破骨細胞計數

倒置顯微鏡下，所有3個或3個以上細胞核的抗酒石酸染色陽性的巨大細胞均為破骨細胞。其他細胞，如巨噬細胞、成骨細胞、成纖維細胞抗酒石酸染色均為陰性。實驗重復5次，結果表示為均數±標準差。

126 破骨細胞吸收功能的測定

培養6 d后，取出骨磨片，去離子水沖洗3遍，甲醛固定液固定，甲苯胺藍染色，并用掃描電鏡觀察，骨磨片的吸收陷窩。

127 原子分光光度計測鈣

在培養7 d取培養液上清，采用PE 3060原子吸收光譜儀測鈣含量；條件為：波長3224 nm，燈電流75 mA，光譜寬度26 nm，空氣壓力16×105 Pa，乙炔氣壓力03×105 Pa。

13 辛伐他汀對小鼠顱蓋骨骨代謝的影響

131 BalB／C小鼠顱蓋骨的分離和培養

出生1周的Ba1B／C小鼠用700 ml／L乙醇浸泡5 min，PBS液洗去乙醇，無菌剪開頭皮，取顱骨，去凈顱骨內外表面的骨膜及軟組織，沿冠狀縫和人字縫剪開，完整分離左右頂骨，置入含有100 ml／L胎牛血清的αMEM培養液中，預培養24 h后將顱蓋骨置入24孔培養板孔內；每孔加入2 ml重懸浮于含100 ml／L胎牛血清的αMEM培養液中，細胞計數后，配成15×109 L-1的骨髓細胞懸液；共分4組：陽性對照組。在換培養液時每培養孔中加入45 ng／ml PTHrP，實驗組每培養孔在換培養液時加入45 ng／ml PTHrP和分別加入10-5、10-6、10-7 mol／L辛伐他汀。

132 培養上清原子能分光光度計測鈣

小鼠顱蓋骨體外培養8 d取上清，測定上清液中鈣的含量，方法同上。

133 培養液上清測定堿性磷酸酶活性

小鼠顱蓋骨體外培養8 d取上清，用堿性磷酸酶檢測試劑盒在日立7170全自動生化分析儀上檢測堿性磷酸酶活性。

134 石蠟切片的制備及組織學觀察

取培養8 d的顱蓋骨，固定液固定，石蠟包埋，切片厚5 μm，HE染色，在Leico LA（德國）全自動顯微鏡和Pixaev數碼采集系統組成的圖像分析儀系統下采集圖像，分析骨面積（圖1）。

14 統計學處理

所有數據采用SPSS 100統計軟件包處理，進行t檢驗。

2 結 果

21 辛伐他汀對PTHrP誘導的破骨細胞形成和功能的影響

211 辛伐他汀對PTHrP誘導的破骨細胞形成的作用

5次試驗所得結果顯示，01 μmol/L的辛伐他汀明顯抑制破骨細胞的形成，1 μmol/L濃度下，幾乎完全抑制PTHrP誘導的破骨細胞形成（表1、圖1）。表1 辛伐他汀對PTHrP誘導的破骨細胞形成的影響骨磨片在對照組和辛伐他汀10-5、10-6mol/L組均無明顯的吸收陷窩形成，只有在辛伐他汀0、10-7mol/L兩組有吸收陷窩的形成，并且在無辛伐他汀組的吸收陷窩形成較多（圖2~4）。

213 培養上清測鈣的結果

PTHrP誘導的破骨細胞6 d，上清鈣含量提示，在辛伐他汀濃度為10-5、10-6、10-7 mol／L時，用藥組明顯少于對照組，差異具有統計學意義，隨著藥物濃度的增加鈣含量降低（表2）。表2 辛伐他汀對體外PTHrP誘導的破骨細胞培養液上清鈣含量的影響

221 培養上清堿性磷酸酶和Ca2+含量測定結果

測定小鼠顱蓋骨體外培養第8 d上清液中ALP的活性，提示用辛伐他汀組在濃度10-5、10-6mol/L時上清中ALP的活性明顯升高，與對照組比較具有統計學意義，辛伐他汀在10-7mol/L時ALP的活性與對照組比較差異則無統計學意義;原字分光光度計測定Ca2+含量，用辛伐他汀各組與對照組比較均無統計學差異（表3）。表3 辛伐他汀體外對小鼠顱蓋骨培養液上清中Ca+和ALP的影響

22 組織學觀察

小鼠顱蓋骨培養8 d，可見對照組骨組織吸收明顯，用Simvastatin治療組，Simvastatin濃度在10-5、10-6、10-7 mol／L時，可見骨質吸收明顯減輕，骨質較致密（圖5、6）。

圖1在PTHrP的刺激下，培養骨髓細胞6 d，大量破骨細胞生成（TRAP ×200） 圖2在PTHrP的刺激下，培養骨髓細胞8 d，骨膜片形成的吸收陷窩（甲苯胺蘭染色 ×200），藍色為形成的吸收陷窩 圖3在PTHrP的刺激下，加入10-7mol/L的辛伐他汀，掃描電鏡照片見吸收陷窩明顯減少 圖4在PTHrP的刺激下，加入10-6mol/L的辛伐他汀，掃描電鏡照片無吸收陷窩 圖5體外培養第8 d，對照組小鼠顱蓋骨骨質吸收明顯（HE×100） 圖6體外培養第8 d，辛伐他汀10-7 mol/L組，小鼠顱蓋骨較對組照骨質增厚明顯（HE×200）

3 討 論

骨轉移癌引起的高血鈣癥（humoral hypercalcemia of malignancy，HHM）與甲狀旁腺功能亢進引起的高血鈣癥在臨床癥狀上相似〔4〕。在不同的癌組織都純化出了甲狀旁腺素相關蛋白（parathyroid hormonerelated protein，PTHrP），被認為是介導HHM的主要因子〔5〕，PTHrP具有誘導破骨細胞形成的能力，從而導致骨吸收破壞，造成HHM。陶惠人和許多榮等〔6、7〕又成功地建立了PTHrP誘導小鼠全脊髓細胞形成破骨細胞的培養體系。使破骨細胞的體外形態功能及調控研究成為可能。它排除了體內復雜因素的干擾，研究單一因素對破骨細胞的作用，體外將破骨細胞與骨片共培養可反映破骨細胞的骨吸收能力，尤其是研究藥物對破骨細胞骨吸收的影響，但此方法的缺點在于不能反映出體內骨吸收復雜的網絡調控關系，顱蓋骨保持了原有骨組織細胞的結構及其相互關系，具有相對完整性，有利于觀察培養體系中各細胞之間的正常關系、相互影響以及局部環境的調節作用，是研究骨組織代謝的理想模型。

在破骨細胞吸收的過程中，破骨細胞首先與骨片緊密結合，然后細胞極化形成骨吸收器官，由細胞內的Ⅱ型碳酸酐酶（CAll）將CO2和H2O生成H2CO3，H2CO3分解為H+和CO3-，皺褶緣處的空泡型質子泵（VATPase）將H+分泌到骨吸收的微環境中使骨脫鈣；破骨細胞吸收骨為游走性的，在一區域吸收結束后可游走到其它區域進行骨吸收，從而在骨片上形成一團團吸收陷窩。因此骨吸收陷窩和游離到培養上清中的鈣是反映破骨細胞骨吸收能力的的可靠指標。本研究結果表明，辛伐他汀在濃度10-5、10-6、10-7 mol／L時均使破骨細胞骨吸收陷窩數目明顯減少，辛伐他汀在濃度10-5、10-6、10-7 mol／L時均使破骨細胞骨形成數目，明顯減少，培養上清中鈣含量也明顯減少，且呈量效關系，提示辛伐他汀體外可直接抑制破骨細胞的形成及其骨吸收功能。

堿性磷酸酶（ALP）是成骨細胞的特異性標志，ALP含量的高低與成骨細胞的分化密切相關。小鼠顱蓋骨體外培養第8 d，濃度為10-5、10-6mol/L辛伐他汀培養上清液中ALP的活性明顯增強，組織學觀察也明顯提示辛伐他汀在濃度10-5、10-6、10-7mol/L時小鼠頭蓋骨明顯比對照組骨質吸收減輕，骨質較致密，礦化增強。這說明辛伐他汀體外既能抑制破骨細胞的骨吸收又能促進成骨細胞的分化和功能，本實驗中用辛伐他汀各組培養小鼠顱蓋骨的上清中鈣含量與對照組比較均無統計學差異；可能是由于顱蓋骨培養體系反映的是一個整體效應，不只單純反映破骨細胞的功能狀態，所以不如單純成熟破骨細胞培養體系那么敏感所致。但從實驗結果可以可看出，用辛伐他汀各組在濃度10-5、10-6、10-7mol/L時培養液上清中鈣含量有下降趨勢，提示在顱蓋骨培養體系中辛伐他汀可抑制破骨細胞骨吸收活性。

治療骨質疏松的藥物二磷酸鹽，由于抑制甲羥戊酸代謝途徑下游產物的生成，是GPT蛋白ras，rho家族活化受阻而具有明顯的抑制破骨細胞功能的作用〔8〕。在甲羥戊酸代謝途徑中他汀類藥物作為上游途徑中HMGCoA還原酶抑制劑，必將影響其下游產物的生成。因此他汀類藥物在促進成骨細胞活性的同時，可能對破骨細胞也有抑制作用。Grasser WA〔9〕等研究表明洛伐他汀對體外培養新生大鼠破骨細胞的形成和分化有著明顯的抑制作用，通過對甲二羥戊酸在破骨細胞發育代謝中作用的研究證實龍牛兒基龍牛兒醇在破骨細胞的形成和分化中起著重要的作用，洛伐他汀對破骨細胞的抑制作用是通過關鍵異戊烯化蛋白的二牛龍牛兒基丙酮完成的，并且他汀類藥物的骨效應是影響局部破骨細胞的數量。Von knoch F等〔10〕人在2005年報告了大鼠口服120 mgkg-1d-1洛伐他汀可以抑制超高分子量的聚乙烯（UHMWPE）顆粒誘導的大鼠顱骨的骨吸收，并使局部破骨細胞數目減少。黃魯豫〔11〕等報道辛伐他汀在皮下注射10 mg?kg-1?d-1可抑制小鼠頭蓋骨的骨吸收和破骨細胞的形成。這些觀點和本實驗的結論是一致的。

本研究采用PTHrP誘導的破骨細胞培養體系和小鼠顱蓋骨培養觀察到，辛伐他汀在體外不僅可促進成骨細胞ALP的表達，同時還可以直接抑制PTHrP誘導的破骨細胞的形成和功能，對骨吸收性疾病的防治具有重要意義。

參考文獻：

〔1〕 Mundy GR，Oarrett R，Harris S，et al.Stimulation of bone formation in vitro and in rodents by statins［J］.Science，1999，286（5446）:19461949.

〔2〕 Vander Horst O，Van Bezooijen RL，Deckers MM，et al.Differentiation of murine preosteoblastic KS483 cells depends on autocrine bone morphogenetic protein signaling during all phases of osteoblast formation［J］.Bone，2002，31:661669.

〔3〕 Wang EA，Israel DI，Kelly S，et al.Bone morphogenetic protein2 causes commitmem and differentiation in C3H10T1/2 and 3T3 cells［J］.Growth Factors，1993，9:5771.

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〔5〕 Mundy GR.Hypercalcemia of maliganacy revisited［J］.JClin Invest，1988，82:16.

〔6〕 陶惠人，王全平，李寰.甲狀旁腺素相關肽誘導骨髓細胞生成破骨細胞及對骨吸收的影響［J］.中國臨床康復，2004，8（17）：32503251.

〔7〕 許多榮，余學清，方荸薺.甲狀旁腺素在體外對破骨細胞分化及骨重吸收能力的影響［J］.中華腎臟病雜志，2005，21（4）：186190.

〔8〕 Coxon FP，Helffich MH，Vant Hof R，et al.Protein geranylgeranylation is required for osteoclast formation，function，and Survival:inhibition by bisphosphonates and GGTI298［J］.J Bone Miner Res，2000，15:14671476.

篇7

隨著電力電子電路的應用日益廣泛，故障診斷問題的重要性越來越突出。在不通電的條件下，判斷出故障元件，并更換損壞的元件，恢復生產。在電力電子電路中應用自動故障診斷技術，具有其深遠的意義。

三相全控整流電路的整流負載容量較大，輸出直流電壓脈動較小，是目前應用最為廣泛的整流電路之一。由于三相全控整流電路構成的裝置發生故障后，快速報警，判斷故障位置，并替換受損的元件，恢復電路。往往依賴人工操作但受到各種條件限制容易延長診斷時間。一種新的診斷方法應運而生。

小波神經網絡是神經網絡和小波理論結合的產物”它兼具了小波多尺度分辨的能力和神經網絡并行計算的能力，具有收斂快，魯棒性好，逼近能力強的優點成為研究的熱點。

1、小波分析的基本理論

小波分析是從Fourier分析逐漸發展起來的，它源于函數的伸縮和平移。小波簡單地說就是“一小段波”，它是一種特殊的，長度有限、平均值為零的波。它有兩個特點：一是“小”，即在時域都具有緊支撐或近似緊支撐集；二是正負交替的波動性，也即直流分量為零。小波變換就是將信號分解為一系列小波函數的疊加，而這些小波函數都是由一個母小波函數經過平移和尺度伸縮得來的。

把對信號的積分變換：

稱為小波變換，其中。是由經平移和縮放的結果。在小波變換的定義中，小波函數是窗函數，它的時—頻窗表現了小波變換的時—頻局部化能力。

三相全控整流電路輸出電流波形中通常含有非周期信號和畸變信號，采用傳統的傅立葉變換不能滿足相應的要求，然而小波變換確對故障信號的奇異點很敏感，信號突變時采用小波變換在一定的范圍內會在突變處產生峰值其和噪聲會完全不同。利用此特點，采用選擇適當的小波基和適當的尺度參數，可在強噪聲情況下，精確檢測出突變信號。而且有效值突變點所對應的小波變換模極大值有沿尺度傳遞的特點；

對于同一個問題采用不同的小波基分析會有完全不一樣的結果。限制判定小波基的優劣主要是對小波分解方法處理的結果與理論結果的差值來進行判斷，以此來確定小波基。

根據三相全控整流電路電壓信號的特點綜合考慮，這里選擇db3小波來基本滿足緊支撐性與光滑性的要求。

如圖1所示為三相全控橋式整流主電路圖。

整流主回路故障情況比較復雜，由于是多相位、多器件，取控制觸發角為0°30°45°90°。其故障組合數目眾多，因此本文考慮，最多有兩只晶閘管同時發生故障，共有22種故障。其故障編碼如表1所示。

這樣，共得了5大類，22個小類故障。并且對故障進行了編號。每種故障對應著六位編碼Y6Y5Y4Y3Y2Y1。

Y6Y5Y4表示大類，Y3Y2Y1。表示所屬大類中的小類，如：011010表示為第三大類中的第二小類故障：T3和T6開路

本文采用小波分析與神經網絡相結合的方法對故障進行診斷，使用此方法有兩個前提條件：

（1）在整流電路中，晶閘管斷開、串接熔斷器熔斷、觸發脈沖丟失一切造成整流橋不導通的故障，統稱為晶閘管故障；

（2）由于神經網絡的識別能力和結構的簡化，最多同時考慮有兩個晶閘管產生故障。

2、故障特征提取方法

裝置中整流電路晶閘管的斷路故障必然表現為輸出電壓信號的間斷，即輸出信號是兩種不同頻率信號的組合。對于間斷檢測的原理，我們可以理解為：間斷點是高頻信息，比普通信號的頻率要高出很多。此外，整流裝置多帶感性負載，輸出電流波形變化平緩，而電壓信號更便于識別通過對整流電路輸出電壓的小波分解，可以捕捉其故障信息，從而達到故障特征提取的。取觸發角α為0°、30°、45°、60°四組故障特征樣本，得到88個故障診斷結果。

下面對三相全控整流電路電壓信號采用db3小波基進行6層小波分解，然后對各個系數求出其能量值，按照順序排成一列向量，該向量就是對應某一故障的特征向量。首先利用MATLAB/Simulink工具建立三相全控整流電路的仿真模型在小波分解尺度圖中，利用小波工具箱的GUI平臺的統計功能（Statistics按鈕）得出近似系數a6，細節系數d1、d2、d3、d4、d5、d6的最大值。為了提高神經網絡的計算速度，處理數據，得出故障特征向量P=[a6/PSd1/PSd2/PSd3/PSd4/PSd5/PSd6/PS]，作為BP神經網絡的輸入量。

3、BP神經網絡的訓練

當對多層網絡的結構確定且需要的訓練數據準備好以后，就可以應用前面的BP算法對網絡進行訓練。其訓練步驟如下：

（1）用小的隨機數對每一層的權值和偏差初始化。

（2）計算網絡各層輸出矢量Al和A2以及網絡誤差E。

（3）計算各層反向傳播的誤差變化D2和Dl，并計算各層權值及新的權值。

（4）再次計算權值修正后的誤差平方和。

（5）檢查SSE是否小于err_goal，若是，訓練結束，否則繼續。

在本文中，故障特征向量P=[a6/PSd1/PSd2/PSd3/PSd4/PSd5/PSd6/PS]，作為BP神經網絡的輸入量。利用人工神經網絡的學習能力和其輸入輸出之間的非線性映射關系，使波形分析結果和故障類型之間的非線性關系通過神經網絡學習后保存在神經網絡的結構中，然后用學習好的神經網絡運用在電路的故障中，診斷BP神經網絡故障診斷模型如圖2所示。主要包括3層（1）輸入層，即從實際系統中接收到的各種故障信息及現象；（2）中間層，是把輸入層取得的信息經內部的學習與處理，轉為具體的解決辦法；（3）輸出層，主要針對輸入的故障形式，通過調整權系數后，得到具體的處理方法。

輸入向量 P=[ 0.9999 0.0143 0.0061 0.0043 0.0026 0.0012 0.0008；

0.9997 0.0194 0.0081 0.0065 0.0041 0.0020 0.0014；

0.9997 0.0190 0.0094 0.0081 0.0052 0.0027 0.0018；

0.9997 0.0179 0.0083 0.0078 0.0049 0.0024 0.0016；]

目標向量T=[0 0 1 0 0 1；0 1 0 0 0 1；0 1 0 0 10......1 0 1 1 1 0]為22x6矩陣網絡訓練過程即不斷修正權值與閾值的過程，通過修正使輸出誤差達到最小。

得到幾組不同訓練樣本的測試數據P_test，用于驗證網絡的識別性能。調用Y=sim（net，P_test），對神經網絡的輸出結果進行四舍五人取整，（即若輸出小于O.5則為O，否則為1），使其成為0或1，通過這組代碼（如表2）

可查到對應的故障診斷結果。

測試結果為

Y=[0.0000 0.9790 0.0842 1.0000 0.9960 0.0000

0.0000 1.0000 0.8046 0.0000 0.0000 0.9995

1.0000 0.0000 0.9929 0.0000 1.0000 0.0000]

大于0.5取1，小于0.5取0，由此看出網絡輸出和期望值一致，得以證明建立的神經網絡能夠對裝置的故障模式進行較準確的識別。

本文以輸出的故障電壓當做故障信息，采用小波分析的方法提取能量值作為故障特征向量，通過神經網絡來實現故障定位，仿真結果表明：該方法收斂速度快，診斷準確度高。

參考文獻

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[3]趙學智，陳文弋，林穎等.基于自適應小波神經網絡的故障分類.振動、測試與診斷，2001，21.

篇8

結論：頸椎前路手術時治療頸椎疾病的主要手段，手術前做好充分的準備，手術中很好的配合好手術，術后正確地行功能鍛煉，對預防并發癥，加速患者康復有重要意義。

關鍵詞：頸椎減壓植骨內固定術圍手術期心理護理

【中圖分類號】R47【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879（2012）12-0339-02

頸椎病的發病率呈逐年增多趨勢，除理療、藥物治療外，前路減壓植骨內固定術在臨床上亦比較常用。手術切除突出的椎間盤并植入鈦合金鋼板可有效解除對神經、血管的壓迫，維持頸椎的穩定性，是恢復頸椎功能的有效手段。但圍手術期患者的心理變化對手術效果的影響很大，所以做好圍手術期的心理護理，提高患者進行康復鍛煉的依從性，對預防并發癥，加速患者康復有著重要的意義。

1臨床資料

2011年5月—2011年7月共行頸椎前路減壓植骨內固定術24例，隨機分組對照組男7例，女15例，實驗組男8例，女4例，年齡42—74歲，平均（52+0.31）歲。術前均經MRI檢查確診。術后對照組發生喉上神經損傷1例、肺部感染1例，血腫壓迫呼吸道引起呼吸困難1例，實驗組發生腦脊液漏1例，均未發生嚴重后果，康復出院。

2術前護理

2.1心理護理。對照組的患者護理人員給予常規的術前宣教，實驗組的患者護理人員從患者入院起就關心患者的心理狀態，加強健康宣教，向患者及家屬介紹手術目的、手術過程、手術時間、術后如何功能鍛煉、預后情況、與術后恢復快的患者交流、介紹主刀醫生的經驗等，降低患者的應激反應，減少焦慮和恐懼，取得醫患之間理想的合作狀態。

2.2氣管推移訓練。實驗組的患者護理人員反復強調氣管推移訓練的重要性，術前施行系統而正確的氣管推移的訓練，除護理人員為患者進行外，患者主動進行訓練，6—7次/天，時間逐漸增加能夠耐受至30分鐘以上。

2.3術后適應性訓練。

2.3.1臥位訓練。訓練術后臥位對術后非常重要。仰臥時枕既不能過高也不能懸空頸部，沙袋固定頸部兩側。側臥時枕與肩寬同高，使頸、肩與軀干保持一直線[1]。

2.3.2咳嗽、排痰訓練。術前應指導患者進行深呼吸訓練，在呼氣末咳嗽，重復數次。實驗組的患者反復強調咳嗽、排痰訓練的重要性，使患者主動進行訓練直到完全掌握。對照組的患者術前常規給予指導。

2.3.3飲食和排便訓練。術前2—3天開始指導患者在床上仰臥位進食和排尿、排便。兩組患者都能掌握。

3術后護理

3.1心理護理。患者術后護理人員要及時的給予心理安慰，遵醫囑給予止痛劑，減輕患者的疼痛。實驗組的患者從返回病室護理人員就陪伴在患者的身邊，不時的握握手給予鼓勵，替患者蓋好蓋被、濕融口唇、擦汗以表示對患者的關心。同時給患者做好宣教，應該如何與醫護人員配合好。給患者講解保持好地心情對術后的恢復很重要。

3.2護理?；颊咝g后返回病房，護理人員協助托起患者頸部、軀干、下肢，平臥硬板床上，保持頸部中立位，使頭頸和軀干在同一水平。頸部用頸圍外固定制動。仰臥位時，頭下不墊枕，肩下墊一薄枕，使下頜抬起，預防頸前受壓。側臥位時應注意將頸部墊起，避免頸部屈伸、扭曲，保持頸椎的相對穩定[2]。

3.3生命體征觀察。術后嚴密觀察生命體征的變化。術后3天要特別注意呼吸的頻率、節律及氧飽和度的變化，如有異常，及時處理。

3.4呼吸道的護理。常規在床邊備氣管切開包、吸痰用物等。鼓勵患者做深呼吸、咳嗽，及時予以背部有效叩擊，協助排痰。實驗組的患者因術前訓練的好，排痰效果較好。

3.5切口和引流管護理。因頸部血腫常發生術后48小時內，因此密切觀察切口滲血及切口引流管情況。

3.6康復鍛煉。術后第2天可適當抬高床頭，逐漸過渡至半臥位，術后3-5天可佩戴頸圍下床活動。術后佩戴頸圍3個月。出院后仍不能做劇烈活動，可緩慢左右轉動頸部，或輕微上下活動頸部，忌猛然回頭等，以免內固定移位或植骨塊脫落。并告知患者，經X線檢查確定骨性融合后，方可去除頸圍。解除頸圍前需有一段適應時間，如先在睡覺時取下，以后改為間斷使用直至解除。養成良好的坐、站、行及工作姿勢，減少頸椎間盤得慢些摩擦損傷。每天進行雙手的握、伸鍛煉，或捏皮球鍛煉。繼續口服營養藥物、補鈣、增加蛋白質。3個月、半年、一年來院檢查。

4討論

頸椎前路手術是治療頸椎疾病的主要手段，手術前做好充分的準備，術中很好的配好手術，術后正確地行功能鍛煉，對預防并發癥，加速患者康復有重要意義。頸椎前路手術的解剖比較復雜，術野較小，且比鄰重要器官，難度大，早期手術并發癥發生率為13%～30%[3]。術前給予積極地心理干預，可減少術后并發癥。本組對照組共發生并發癥3例，發生率為25%，其中喉上神經損傷1例，肺

參考文獻

篇9

重型顱腦損傷的致死率與致殘率均較高，該病主要致死原因為損傷后合并嚴重的腦挫裂傷、腦水腫、腦組織血流灌注不足及惡性顱內高壓等[1-2]。因此，早期給予相應干預以有效改善顱內高壓、腦水腫、腦組織血流灌注狀態等至關重要。多年的臨床實踐證明，手術是治療本病最有效的方法。而大骨瓣減壓術近年來在臨床取得了較好的減低顱內壓效果，但該手術對患者腦代謝的影響及術后的預后等方面仍存有爭議[3]。筆者采用大骨瓣減壓術治療老年重型顱腦損傷患者40例，現將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院于2008年4月～2011年3月收治的老年重型顱腦損傷患者80例，其中，男62例，女18例；年齡均≥60歲，平均（65.4±4.8）歲；車禍傷73例，摔倒撞傷7例，均無其他臟器的嚴重損傷。所有患者CT檢查均可見腦組織彌漫性腫脹，且無明顯血腫占位征象。臨床表現為傷后昏迷者57例，單側瞳孔散大者61例，雙側瞳孔散大者19例。按照入院先后順序將上述患者隨機分為觀察組與對照組，每組40例，兩組患者在性別、年齡、致傷原因、入院時GCS評分等方面比較差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后均給與微創穿刺鉆顱，導管連接換能器，進行顱內壓力持續監測（ICP）左側橈動脈穿刺后置管，并連接換能器，進行血壓（BP）、平均動脈壓（MAP）及心率（HR）的監測，并于頸靜脈置管，以備血氣分析等采血之用。

1.2.1 觀察組 本組患者在上述一般治療基礎于入院后12 h內給予單側標準大骨瓣開顱減壓手術治療。均在全身麻醉下進行手術，自顴弓上、耳屏前約1 cm切開，經耳廓上方向后至頂骨中線處，沿頂骨中線向前弧形切開至前額發際內，于頂部骨瓣旁開矢狀竇2～3 cm咬除蝶骨脊中外側，并切除顳骨鱗部及部分額骨，骨瓣大小約11 cm×14 cm，徹底清除顱內挫傷壞死的腦組織，對于腦組織膨出較為明顯者，給予硬腦膜敞開，不明顯者則取相應筋膜或人工硬腦膜進行減張縫合[4]。術畢，硬腦膜下置引流管，逐層關閉切口。術后給予甘露醇脫水降低顱內壓，抗生素防治感染，并給予營養神經、冬眠低溫等治療。

1.2.2 對照組 本組患者不給予標準大骨瓣減壓手術，僅給予甘露醇脫水、降顱壓、呋塞米利尿、抗生素防治感染、營養神經等藥物治療，并給予必要的腸外營養支持。

1.3 觀察指標

所有患者均于治療前、治療后1、3、6 d時檢測血氧飽和度、血氧分壓、血糖、乳酸、血紅蛋白，并嚴格記錄BP、MAP、HR以及ICP，并通過公式計算腦灌注壓（CCP=MAP-ICP）、腦組織氧攝取率（以FICK公式計算）及頸內靜脈-橈動脈乳酸差（VADL=靜脈乳酸值-動脈乳酸值），并在兩組之間進行對比分析。

1.4 統計學方法

采用SPSS 13.0統計軟件，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者ICP及CCP比較

兩組患者治療前ICP、CCP無差異（P > 0.05），治療后與治療前比較均顯著改善（P < 0.05或P < 0.01），且治療后隨著時間的推移，ICP降低、CCP增高更加明顯（P < 0.05或P < 0.01）；而治療后三個時點觀察組ICP與CCP均顯著優于對照組（P < 0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療前后腦組織氧攝取率比較

兩組治療前腦組織氧攝取率比較無差異（P > 0.05），兩組治療后氧攝取率與治療前比較均無差異（P > 0.05），治療后三個時點觀察組均低于對照組，但均無統計學差異（P > 0.05）。見表2。

2.3 兩組患者VADL比較

兩組患者經治療，VADL均明顯減低（均P < 0.05），治療后1、3 d時兩組間差異無統計學意義（P > 0.05），但治療后6 d時觀察組VADL顯著高于對照組（P < 0.01）。見表3。

3 討論

重型顱腦損傷在神經外科屬于臨床常見病、多發病，該病患者的救治屬于神經外科的難題之一。該病患者主要死亡原因是發生難治性顱內高壓，保守治療收效甚微[5]。近年來隨著大骨瓣減壓術在臨床的廣泛應用，目前已成為治療重型顱腦損傷惡性顱內高壓患者的重要手段[6-7]。但由于本手術可造成較大范圍的顱骨缺損，引起頭痛、眩暈、癲癇、易激惹、不明原因精神障礙等一系列神經精神癥狀，使得在臨床應用中受到較大限制，且目前關于該手術是否能夠真正意義上改善患者預后等問題上存在較多爭議。2008年，Morgalla等[8]報道了對嚴重顱腦損傷伴有腦腫脹患者的去骨瓣減壓術結果，表明能夠改善40%可能死亡患者的預后，且長期隨訪結果也證明該手術的有效性。國內的梁玉敏等[9]認為，該手術可有效使顱內壓力降低，且大骨瓣手術降低顱內壓效果更加明顯，但年齡可影響患者預后。但2010年Lemcke等[10]的報道中認為，去骨瓣減壓手術并不能有效改善患者預后，同時年齡與CT表現中的中線移位等是決定患者長期預后的重要因素。

為探討大骨瓣減壓術在老年重性顱腦損傷患者中的療效及其對腦組織代謝功能的影響，筆者對40例老年患者使用該手術治療，并與保守治療的40例患者進行了對比分析，結果顯示，兩組患者治療前ICP、CCP無差異（P > 0.05），治療后與治療前比較均顯著改善（P < 0.05或P < 0.01），且治療后隨著時間的推移，ICP降低、CCP增高更加明顯（P < 0.05或P < 0.01）；而治療后3個時點觀察組ICP與CCP均顯著優于對照組（P < 0.05），說明大骨瓣減壓術在該類患者中可有效降低顱內壓力，并改善腦組織的血流灌注。但在對腦組織代謝功能的影響方面，筆者研究發現，兩組患者治療前后腦組織氧攝取率比較差異無統計學意義（P > 0.05），治療后3個時點兩組之間并無明顯差異（P > 0.05）；且在VADL的分析中發現，兩組患者的VADL在治療后均明顯減低（P < 0.05），但治療后6 d時觀察組VADL顯著高于對照組（P < 0.01）。這可能與老年患者腦內血紅蛋白減低、細胞內線粒體功能減退等導致腦組織對氧的利用能力降低，從而導致無氧酵解的增加，使得VADL增高有關[11]。該結果說明，大骨瓣減壓術雖然能夠有效降低患者顱內壓力，緩解癥狀，但對于腦組織的代謝并無明顯效果。這與相關研究取得了相似的結果[3，12]。

綜上所述，大骨瓣減壓術可有效降低老年重型顱腦損傷患者顱內壓，緩解臨床癥狀，降低死亡率，但對于腦組織攝取氧的能力及代謝功能并無明顯效果，臨床診療過程中需全面權衡利弊方可實施該手術。

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[10] Lemcke J，Ahmadi S，Meier U. Outcome of patients with severe head injury after decompressive craniectomy [J]. Acta Neurochir Suppl，2010，106（6）：231-233.

篇10

小路是多么美麗

可愛的故鄉

優雅的故鄉

是你讓我想起童年的記憶

是你讓我有許多許多快樂

你讓我的童年沒有煩惱

你讓我的童年沒有孤單

故鄉啊，故鄉

你給了我一切一切

可是我什么都沒有給你

篇11

如今，故鄉早已有了千變萬化。看那小河流水潺潺，正在歡樂地唱著歌奔向遠方，故鄉的小河日夜不停地奔跑著。這條小河真可謂是故鄉的母親河，多少年來，她哺育著這里的人們，這是故鄉的唯一水源，人們做飯，洗衣，都離不開這條小河。

故鄉的小路也隨著在變化。原來，每次回家，不小心的我總要摔上幾絞，去學校的時候是干凈的，回到家就變成“黑炭"了。現在可不一樣了，故鄉的路平平坦坦，就算下大雨我也不怕了，故鄉的小路方便了人們的交通。

故鄉的人們總是吃一些野菜，真的不好吃呀！不過，現在的他們，桌上也擺著大魚大肉，這使我更喜歡故鄉了。他們還用上了手機，電話，電腦等高科技產品。

每次家人回鄉下，奶奶就擔心他們往那住，家里房子太小了，總是到別人家住。如今，家中房子建大了，家里也擺上家具了，奶奶可高興了，奶奶經常把家打掃的干干凈凈，等著我們回去，我們就可以經?？茨棠塘恕?/p>

篇12

回憶小路

在我的記憶存庫中，印象最深的就是故鄉的小路。那小路雖然歷史并不悠久，也不怎么美觀，但是它給我留下了極深的印象。

每天上，下學，我都要經過那條小路，也可以說，這條小路是我的老朋友了。它與我風雨同舟，每一個開心，快樂它都與我一起經歷，當然還有傷心和沮喪。故鄉的小路是一座彩虹橋，它將我與小伙伴的友誼永遠得留在了記憶中。小路雖然不會說話，但是當我開心時，我仿佛看到了它淺淺的微笑，當我沮喪時，它給我鼓勵，給我自信的微笑，當我悲憤時，小路給我一個淺淺的微笑，仿佛告訴我：不要憤怒，給旁人一個微笑，再憤怒的事情也會淡化的?！庇洃浿械男÷贩路饛膩矶紱]有煩惱，無憂無慮，它與我們一起嬉戲，玩耍，幫助我們重拾信心，真的很感謝它！

路，只是讓人行走的，但是在我的記憶中，小路就仿佛是我們的好朋友，它默默奉獻一生，不索求什么回報，我們大家都應該以小路為榜樣！

篇13

年少無知抑或年少輕狂的時候，我們的確有太多的過于荒唐的舉動，都想離開家，離開再熟悉不過的故土，選擇去遠方尋找自己的新的生活，選擇去我們一無所知的前方去開墾新的天地。

或許是為了尋找一份更刺激的生活，或許是真真切切膩味了從前的生活，于是我們毅然踏上了并不平坦的小路，步步摸索，點點前行。

可往往，在我們踏出第一步的時候，我們會后悔，因為路不是直線，不會無限延長或是憑空斷掉。路終歸有著端點，終歸有著一叢荊棘來裝飾路途。而對于遠行的我們而言，路的一端是家是故鄉，而另一端便是那未知的遠方。

可到了遠方又會如何？到了遠方的我們，一定會想家，想故鄉，想曾經的點點滴滴。于是，我們便會拼命地回憶，回憶那些可能遺散在路上的關于故鄉的記憶，譬如故鄉的老樹、老屋、老街、老房……

第一次想到這些的時候，我并不知道那連接故鄉與遠方的路是什么，只是單純地認為那不過是一條記憶的軌跡?？涩F在想來，那條時窄時寬、時平時洼的路，便是人生，便是生活。

人生這條路，起點是生，終點是死，卻偏偏又可以以虛線的形式無限延長。生與死兩個端點，不過是虛設的兩個點，不過是要我們學會珍惜，學著珍惜罷了。再者，人生的生與死也并沒有一個確定的釋義，就像臧克家所言：“有的人活著，他已經死了；有的人死了，他還活著。”

前者是生不如死，而后者又是死后長生。

曹文軒寫過的，人的眼中、心里，總有一個前方。而事實上，人生的前方并不是死，而是夢想，以及完成夢想的愿望。

人是為夢想而活的，是向著未來而活的，是向著遠方不斷進發的，盡管我們永遠都不會知道遠方是光明還是黑暗。

人們總是很怕結束與死亡，總是很刻意地逃避終結。但事實上，結束只是向另一個遠方進發的新的起點。就比如生死輪回，就比如鳳凰涅，就比如我們到了心目中的遠方依舊可以繼續向前。

往往人到中年的時候才會開始想家，才會開始真正意義上的想家，想念故鄉的一草一木，一絲一毫。而這種思念才是真正意義上的思念，畢竟人到中年便會有家，才會有足夠的時間去懷舊，去觀望故鄉。

我們其實很傻，傻到單純地以為人生的實質是為遠方而活。可實際上，人不僅僅是為遠方而活，也是為故鄉而活的。之所以我們有離家的欲望，是因為我們的眼中有一個遠方；可之所以最后我們還是很思念很懷念故鄉，是因為我們的根，我們的血淚與汗水，我們的曾經都扎根在故鄉。