引論：我們?yōu)槟砹?3篇呼吸疾病護理診斷范文，供您借鑒以豐富您的創(chuàng)作。它們是您寫作時的寶貴資源，期望它們能夠激發(fā)您的創(chuàng)作靈感，讓您的文章更具深度。

篇1

豬呼吸道疾病呈現群發(fā)化、慢性化、復雜化、復發(fā)化，對養(yǎng)豬業(yè)造成的經濟損失巨大，行業(yè)內也已達成共識，成為豬病中最為突出的疾病。在許多地區(qū)（ 或場） 發(fā)病率達30% ～ 70%，致死率達10% ～ 50%，它除直接造成死亡外，還明顯增加了淘汰率，以及因飼料利用率減少（5% ～ 25%）、增重速度緩慢、推遲上市（10 ～ 30 d） 等，致使養(yǎng)豬生產成本大為增加。以一頭100 kg 豬為例，其每天約需要5 萬升約重65 kg的空氣進出肺臟來完成氣體交換，但只需3 kg 左右的飼料和4 kg 左右的飲水便可以完成營養(yǎng)補充，故呼吸系統(tǒng)是豬只與外界進行物質交換最重要的系統(tǒng)。

呼吸道疾病發(fā)生的原因多種多樣，由傳染性和非傳染性致病因子經氣源性或血源性途徑所致。傳染性因素主要有引種防疫不當、外購豬只、運豬車進出、鳥類遷徙、鼠類以及人員流動等；氣源性傳播包括氣候變化、豬群密度、豬舍內空氣質量（氨氣、灰塵、微生物、穿堂風）等；還要考慮豬只自身免疫力原因，比如飼料品質（優(yōu)質、濕拌料）、疫苗免疫、給藥途徑、腸道疾患、免疫抑制性疾病等。

二、豬呼吸系統(tǒng)疾病的病理變化

損傷的部位主要取決于致病因子侵入門戶、致病因子的性質、數量以及組織對致病因子的敏感性。一般而言，氣源性致病因子易侵犯肺內細支氣管或肺泡上皮細胞，而血源性致病因子通常損傷肺泡間隔和肺間質。

在臨床實踐中，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副竇炎、喉囊炎、喉炎、喉水腫。后呼吸道有急性及慢性支氣管炎，肺臟的支氣管肺炎、大葉性肺炎以及間質性肺炎、化膿性肺炎、壞疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺臟的阻塞性或氣道性疾病有肺氣腫、肺塌陷等，限制性疾病包括纖維素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔積液等。

1．鼻炎。

鼻炎即鼻腔黏膜的炎癥。原發(fā)性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性氣體和化學藥物以及機械刺激等引起，如豬舍通風不良，吸入氨氣過多等。機械性刺激，如灰塵、飼料或昆蟲入鼻等。感染性鼻炎，常見的病原有支氣管敗血波氏桿菌、多殺性巴氏桿菌、巨細胞病毒、鼻炎支原體以及偽狂犬病毒等。

急性鼻炎病初可見精神沉郁，體溫微升，鼻黏膜紅腫，流漿性、黏性或膿性鼻液，呼吸時因氣流受阻，而發(fā)出鼻息聲、噴嚏，為排泄鼻液而搖頭、摩鼻并表現不安。慢性鼻炎表現為一側或兩側鼻孔流鼻液，經常流出黏性鼻液，時多時少，鼻黏膜腫脹稍顯蒼白，病程較長。

2. 氣管炎。

氣管炎是氣管黏膜以及黏膜下層組織的炎癥。寒冷使氣管粘膜下的血管收縮，黏膜缺血而防御機降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏桿菌、支原體或者外源性非特異性病原乘虛而入。機械性和化學性刺激，如吸入灰塵、霉菌孢子，氨氣等。

剖檢可見氣管或支氣管粘膜腫脹，充血，顏色加深，黏膜表面附著大量滲出物，病初為漿液性或粘液性物，隨后滲出物為黏液性或膿性物，粘膜下組織水腫。

病豬表現為咳嗽、流漿液性或黏液性鼻液。隨著病程延長，可見氣管、支氣管粘膜充血增厚，粗糙，有潰瘍出現，黏膜表面附有少量黏性或黏液膿性物。

3. 小葉性肺炎。

病變始發(fā)于支氣管或細支氣管，然后蔓延到鄰近肺泡的急性、漿液性、滲出性炎癥，每個病灶大致在一個肺小葉范圍內。在機體抵抗力繼續(xù)下降時，小葉性肺炎可相互融合形成融合性支氣管肺炎。

引起小葉性肺炎的病因主要是細菌，如支原體、巴氏桿菌、鏈球菌、壞死桿菌、葡萄球菌、沙門氏菌、嗜血桿菌等。

小葉性肺炎多發(fā)部位是肺臟的心、尖、膈葉前下部，病變?yōu)橐粋刃曰騼蓚刃浴０l(fā)炎的肺小葉灰紅色，質地變實。病灶的形狀不規(guī)則，呈島嶼狀散在分布。切開時，切面略隆起、粗糙、質地堅硬，擠壓時可從小氣管內流出渾濁的粘液或膿性滲出物。

4. 大葉性肺炎。

大葉性肺炎是指整個或大部分肺葉發(fā)生的以纖維素滲出為特征的肺炎。

大葉性肺炎主要由病原微生物引起，如豬巴氏桿菌病和豬瘟等。應激因子是重要的誘因，如長途運輸、空氣污染、受寒受潮、微量元素與維生素缺乏等因素，可使機體反應性改變，免疫應答能力降低，使巴氏桿菌、支原體或副豬嗜血桿菌等通過氣源性感染，通過支氣管樹散播。炎癥始發(fā)于細支氣管，并迅速蔓延至臨近的肺泡、支氣管、細支氣管、血管淋巴管以及肺間質淋巴管，直至整個肺葉；敗血性沙門氏菌也可經血源性傳播，沿著肺臟淋巴液和血液擴散，迅速波及至整個或大部分肺葉，引起大葉性肺炎。

大葉性肺炎病理變化分為四個相互聯系的發(fā)展階段：

（1） 充血水腫期。持續(xù)12 ～36 h，特征是肺泡毛細血管充血與漿液性水腫。在豬肺疫等急性死亡病例剖檢中，可見病變的肺葉腫大，呈暗紅色；切面濕潤，按壓時有大量血樣泡沫液體流出，此種肺組織切塊在水中呈半沉狀態(tài)。

（2）紅色肝變期。持續(xù)約48 h。肺泡壁毛細血管充血明顯，肺泡和細支氣管內充滿纖維蛋白滲出物，其中含有大量紅細胞、脫落的上皮和少量白細胞以及多量凝結成網狀的纖維蛋白。支氣管周圍、小葉間質和胸膜下組織明顯增寬，充盈大量纖維素性滲出物，其中混有一定量的中性粒細胞。可見肺葉腫大，暗紅色，質地變硬如肝臟，故稱紅色肝變；此時肺小葉間質增寬、水腫，外觀呈黃色膠凍樣；胸膜增厚變渾濁，表面有灰白色纖維性滲出物覆蓋。病變切面稍干燥，呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。

（3）灰色肝變期。持續(xù)約48 h或者更長。此期是紅色肝變期的進一步發(fā)展，此時肺泡內滲出的紅細胞逐漸溶解消失，而滲出的纖維蛋白和中性粒細胞更為增多，肺泡壁毛細血管因受炎性滲出物壓迫而充血減退。可見肺葉仍腫大，顏色轉變?yōu)榛壹t色或灰色，質硬如肝，故稱灰色肝變；此期間質和胸膜的變化與紅色肝變期基本相同。病變切面稍干燥，呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。

（4）結局期。大葉性肺炎的結局因原發(fā)病種類，機體抵抗力強弱、治療是否及時和護理是否精心而不同，其結局有4 種：一是溶解消散，肺組織逐漸恢復正常。二是機化，灰色肝變期內中性粒細胞滲出較少，纖維素性滲出物未被完全溶解吸收，或者因肺間質內的淋巴管和血管受損嚴重，出現淋巴管和血管栓塞，導致肺泡內滲出的纖維蛋白雖被溶解但難以達到完全吸收，結果由間質、肺泡壁、血管和支氣管周圍增生大量肉芽組織伸入肺泡而將滲出物機化，形成纖維組織。此時肺組織變得致密堅實，因其色澤呈“肉”樣，故此稱為肺肉變。三是肺梗死與包裹。在發(fā)生纖維素性肺炎的同時，若伴發(fā)支氣管動脈炎而引起血管內有血栓形成，則在血栓下部所屬的肺炎組織發(fā)生局灶性梗死，梗死周邊增生出大量的肉芽組織。四是肺膿腫與肺壞疽。若機體抵抗力下降或炎癥未及時治療，則炎灶常繼發(fā)化膿菌或腐敗菌而形成大小不一的膿腫，或使炎灶組織腐敗分解，形成壞疽性肺炎。

5. 間質性肺炎。

發(fā)生于肺泡壁、支氣管周圍、氣管周圍以及小葉間質的結締組織，呈局灶性或彌漫性增生為特征的一種肺炎。多由慢性支氣管肺炎和纖維素性肺炎轉化而來。豬藍耳病、流感病毒、支原體、弓形蟲、肺線蟲、蛔蟲幼蟲移行等，通過氣源或血源途徑到達肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛細血管受損，或局部產生對支氣管無纖毛上皮有毒性的代謝產物，至肺泡上皮受損，間質淋巴細胞及單核細胞浸潤，結締組織增生。急性間質性肺炎如未破壞肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多數急性間質性肺炎消散不完全，病變部位發(fā)生不同程度纖維化。慢性間質性肺炎很難消散，病變部位發(fā)生纖維化，呈橡皮樣，不易切開，切面可見纖維束的走向。伴發(fā)纖維化存活的病例，常顯示咳喘以及呼吸功能障礙的癥狀。

6. 胸膜炎。

胸腔臟層和壁層炎性滲出和纖維蛋白沉著的炎癥過程。引發(fā)胸膜炎的主要原因有三：一是繼發(fā)于肺炎；二是致病因子通過血液、淋巴液感染；三是臨近器官的外傷性滲透和病原的直接擴散。胸腔積蓄多量淡黃色滲出液。

三、豬呼吸系統(tǒng)疾病引起的全身變化

1. 酸堿平衡紊亂。低氧血癥使機體無氧代謝增強，酸性代謝產物蓄積，導致代謝性酸中毒。二氧化碳滯留的呼吸衰竭時，呈現呼吸性酸中毒。如果低氧血癥時，機體出現代償性呼吸加快，通氣過度造成二氧化碳排出過多導致呼吸性堿中毒。

2. 呼吸系統(tǒng)。呼吸功能不全導致血氧分壓明顯下降時（下降至8 kPa 以下），出現反射性呼吸加深加快。血漿二氧化碳分壓升高，則可直接興奮呼吸中樞。如果呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于4 kPa 時，則可使呼吸中樞受抑制，甚至出現呼吸停止。

3. 循環(huán)系統(tǒng)。呼吸功能不全所致的血氧分壓下降以及二氧化碳分壓升高，反射性引起心血管運動中樞興奮，使心率加快，心收縮力增強，外周血管收縮。缺氧以及二氧化碳滯留對心、血管的直接作用是抑制心臟活動和使血管擴張。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心臟病。

4. 中樞神經系統(tǒng)。呼吸功能不全，動脈氧分壓降至8 kPa 時，出現精神不振、反射遲緩等癥狀，當降至5.33 kPa 時，呈現昏迷現象。如果二氧化碳積蓄達到10.7 kPa 時，出現沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等癥狀。

5. 泌尿系統(tǒng)。呼吸功能不全可引起不同程度腎臟功能衰竭，輕度的尿中出現蛋白、紅細胞或白細胞以及管型。嚴重的出現少尿、無尿、尿毒癥。

6. 消化系統(tǒng)。呼吸功能不全引起嚴重缺氧常導致胃腸壁血管收縮，使胃腸粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滯留可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破壞，常可出現胃腸粘膜出血、糜爛、潰瘍等病變。

四、常見豬呼吸系統(tǒng)疾病及鑒別

（ 一） 豬繁殖與呼吸綜合征（PRRS）

1. 發(fā)病機理。PRRSV 主要在單核巨噬細胞系統(tǒng)內復制，尤其是肺泡巨噬細胞，使巨噬細胞破裂，溶解崩潰，造成巨噬細胞數量減少，降低了肺泡巨噬細胞對其他細菌和病毒免疫力；轉移到局部淋巴組織，造成淋巴組織衰竭；進一步擴散到全身的巨噬細胞和中性粒細胞中，使感染豬只免疫力降低，產生免疫抑制和免疫干擾，繼發(fā)其它病原感染。

2. 診斷。流行病學：豬全群、常年均易感；通過接觸、空氣、排泄物及胎盤感染；應激可導致隱性感染豬發(fā)病；多繼發(fā)感染。

臨床癥狀：發(fā)熱、呼吸困難、流淚；母豬妊娠后期流產，流產胎兒臍帶與臍眼嚴重出血；耳部、眼眶、會陰的皮膚顏色呈藍青色。

病理變化：肺臟散布斑點狀淤血；淋巴結腫大出血、切面外翻；胃底有片狀彌漫性出血；脾腫大，表面有散在性出血點，邊緣有梗死灶；因繼發(fā)感染致病理變化多樣。

防治措施：無特效藥物，可選用酒石酸乙酰異戊酰泰樂菌素（泰萬菌素）500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ；或抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應激；應用補液療法處置。

（二）豬流感（SI）

1. 發(fā)病機理。豬流感病毒在鼻黏膜、扁桃體、氣管、肺以及氣管支氣管上皮中復制。病毒高度特異性的親嗜細支氣管上皮，并引起機體局部炎癥和全身性反應。急性感染期內，豬肺臟會產生α- 干擾素、腫瘤壞死因子、白細胞介素-1 以及白細胞介素-6 等細胞因子，這些細胞因子會誘導肺臟炎性反應，表現為發(fā)熱，咳嗽以及食欲減退等臨床癥狀。（1）流感病毒誘導宿主細胞產生凋亡是其致細胞病變的重要機理之一；（2）病毒感染后對細胞造成的氧化應激損傷也是學者普遍接受的致病機理；（3）細胞因子風暴學說等其他學術學說和理論。

2. 診斷。

流行病學：豬全群、天氣多變及寒冷季節(jié)常發(fā)；發(fā)病快病程短；接觸性傳染極強；可出現地方性流行。臨床癥狀：初病體溫可達40℃～ 42℃；咳嗽，呼吸急促，精神沉郁，食欲廢絕，眼鼻有大量分泌物。

病理變化：漿液性卡他性鼻炎、喉炎、氣管炎；卡他性、化膿性支氣管炎和間質性肺炎。

防治措施：無特效藥物。雙黃連粉500 g 兌水1 000 kg 或1 ml/kg， 肌注，2 次/ 天+ 注射用頭孢噻呋3 mg/kg，肌注，連用5 ～7 d ；輔以維生素C， 內服0.2 ～0.5 g，1 次/d ；降溫可肌注安乃近1 ～ 3 g ；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；應用補液療法處置。

（三）豬偽狂犬病（PR）

1. 發(fā)病機理。豬偽狂犬病毒經呼吸道或消化道侵入豬體后，在口腔、鼻腔黏膜完成第一輪復制（也可直接進入鼻咽部感覺神經末梢并在其中復制），構成原發(fā)感染灶。經嗅神經、三叉神經和吞咽神經的神經鞘及淋巴快速到達脊髓和腦，并通過血液循環(huán)到達身體各個部位。血液中呈間歇性出現，滴度較低；扁桃體內病毒含量最先達到峰值。隨著時間推移，偽狂犬病毒在體內逐漸呈廣泛分布，尤以淋巴結、心臟、腎臟、肝臟和脾臟為最明顯。偽狂犬病毒具有嗜神經性，病毒經急性感染期后，可以以非活化的狀態(tài)長期存在于感染神經節(jié)中，感染動物無任何癥狀。由于神經節(jié)有包膜，抗體不能達到神經節(jié)內中和病毒，偽狂犬病毒的帶毒狀態(tài)（血清檢測出現野毒抗體陽性）可以長期存在。感染過偽狂犬病毒的病豬，基本都終生帶毒。當這類豬受外界應激免疫力減弱時，神經節(jié)內的病毒又會不斷復制，潛伏狀態(tài)的病毒可轉化為具有感染力的病毒，引起新的感染。

2. 診斷。

流行病學：15 日齡內、冬春多發(fā)，發(fā)病率、死亡率可達80% 以上；病原體經豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染和傳染。

臨床癥狀：哺乳仔豬以高熱、嘔吐、腹瀉和神經癥狀為主；斷奶豬以呼吸困難、發(fā)熱、神經癥狀為主；育肥豬僅見高熱、厭食，嚴重者呼吸困難；妊娠母豬早期流產，后期產死胎，公品質下降。

病理變化：扁桃體充血有偽膜覆蓋；肝臟有白色點狀壞死灶；腎臟針尖狀出血；腦回血管充血，膽囊充盈，胃底呈黃褐色。

防治措施：無特效藥物。首選疫苗緊急接種；選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應激；應用補液療法處置。

（四）豬瘟（CSF）

1. 發(fā)病機理。豬瘟病毒經口鼻進入機體后，首先在扁桃體內復制，隨后病毒從扁桃體傳遞到各級淋巴結，然后通過外周血到達骨髓、臟器淋巴結。豬瘟病毒進入外周血后會在單核巨噬細胞和血管內皮細胞中復制，引起白細胞減少。豬瘟病毒和單核巨噬細胞的相互作用引起抗病毒細胞因子和炎性細胞因子的釋放，這些細胞因子破壞凝血平衡，導致血小板減少和毛細血管內皮細胞受損而出血。血管的炎性發(fā)展又會吸引大量單核細胞侵潤，加速豬瘟病毒的散播。

2. 診斷。

流行病學：豬全群、常年均易感，有高度傳染性；經消化道、呼吸道、相互直接接觸和垂直傳播發(fā)生感染。

臨床癥狀：癥狀因毒株、豬日齡、管理方式、免疫狀態(tài)不同而不同；急性病豬體溫41℃～ 41.5℃，嗜睡疊堆，先便秘后腹瀉；皮膚可見淡紅至暗紫紅色斑點狀出血；孕母豬流產死胎，公豬包皮鞘積尿。慢性病豬消瘦、低燒、食欲時好時壞、便秘間或腹瀉、皮膚紫斑。

病理變化：急性呈敗血癥表現；亞急性和慢性呈纖維素性肺炎和腸炎。

防治措施：無特效藥物。適當選用疫苗緊急接種；選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療；配合中草藥抗病毒、增強免疫力方劑；減少應激；應用補液療法處置。

（五）豬2 型圓環(huán)病毒病（PCV2）

1. 發(fā)病機理。豬2 型圓環(huán)病毒最典型的病變在淋巴組織，全身淋巴結腫大，顯微鏡下，淋巴組織中的淋巴細胞顯著減少， T 細胞（ 主要是CD4+） 和B 細胞減少，出現密度較低的不成熟粒細胞。巨噬細胞和多核巨細胞則明顯增多。體內干擾素含量持續(xù)下降以及其他細胞因子變化異常，炎癥反應能力受損和細胞因子合成下降，即被感染豬淋巴細胞和巨噬細胞激活途徑存在缺陷，從而造成免疫體統(tǒng)受抑制。可見間質性肺炎的病理變化，早期出現支氣管周圍纖維化及纖維素性支氣管炎，混合感染引起的間質性肺炎比圓環(huán)病毒單獨感染所引起的病理損傷和臨床癥狀更嚴重，治療效果更差。圓環(huán)病毒和藍耳病混合感染的組織病理學特點是增生性壞死性肺炎。

2. 診斷。

流行病學：5 ～ 10 周齡保育豬多見，常混合感染；病原體經消化道和母體胎盤感染。

臨床癥狀：聚堆抖顫，呼吸困難；體表蒼白或黃染；進行性腹瀉、消瘦與衰弱；腹股溝淋巴結異常腫大。

病理變化：腎臟土黃色且腎表面有壞死性白斑；脾臟壞死、腫大或萎縮；全身淋巴結腫大、切面蒼白濕潤；間質性肺炎；肌肉萎縮與脂肪黃染。

防治措施：無特效藥物。選用抗病毒劑如干擾素、白細胞介導素、免疫球蛋白、轉移因子等進行治療；配合中草藥、增強免疫力方劑；抗生素控制細菌性疾病繼發(fā)感染，減少應激；應用補液療法處置。

（六）豬巨細胞病毒病（PCM）

1. 發(fā)病機理。豬巨細胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、淚腺、唾液腺和腎小管上皮存在的皰疹病毒。病毒復制的最初部位是鼻黏膜腺、淚腺，感染后仔豬會出現毒血癥，并在鼻腔中終生存在并排毒。在仔豬體內，病毒易侵襲毛細血管內皮和淋巴樣組織的竇狀隙，進而引起網狀內皮組織的全身性損傷，并且巨細胞病毒會持續(xù)性的在肺巨噬細胞和T 細胞中存在。在巨細胞容易增殖的鼻黏膜腺、淚腺的腺泡看到嗜堿性細胞核內包涵體及巨細胞。機體表現為局灶性淋巴樣組織增生。受感染的巨噬細胞普遍分布于肺泡組織中，在胸腔中可見心周和胸膜液滲出，肺水腫遍布全肺，肺小葉間隔嚴重擴張，肺葉的腹側尖部呈紫紅色，并實變。

2. 診斷。

流行病學：2 ～ 5 周齡仔豬多發(fā)；病原體經豬呼吸道和胎盤感染。

臨床癥狀：噴嚏不斷，咳嗽，流淚，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困難出現體重減輕；無鼻甲骨萎縮，仔豬病死率約20%。

病理變化：鼻黏膜淤血水腫并有廣泛點狀出血壞死；頜下淋巴結腫大，切面并有點狀出血；肺間質水腫，肺尖葉、心葉有炎性浸潤；顯微鏡觀察可見大量黏膜上皮相互融合形成巨化細胞。

防治措施：無特效療法，以解除免疫抑制、抗病毒、控制細菌繼發(fā)感染，保肝護腎通肺、對癥治療為防控原則。

（七）豬非進行性和進行性萎縮性鼻炎（AR）

1. 發(fā)病機理。本病由支氣管敗血波氏桿菌和產毒素巴氏桿菌共同導致。敗血波氏桿菌首先定居吸附在豬的鼻黏膜纖毛上皮細胞上，在黏膜表面增殖，產生不耐熱毒素和皮膚壞死毒素，導致黏膜上皮細胞的炎癥、增生和退行性變化，包括纖毛脫落等，侵入鼻甲骨的骨核部而導致骨質破壞。本菌通常不感染深部組織。產毒素巴氏桿菌一般不在鼻腔定居，鼻黏膜損傷有助于多殺性巴氏桿菌在鼻腔的定殖，所產毒素主要通過抑制鼻甲骨中心骨細胞的合成和增強骨的吸收作用而導致鼻甲骨的萎縮和鼻軟骨變形，并且會導致上皮細胞退化、黏膜腺體萎縮、增加血管容量以及骨質疏松和間質細胞增生。

2. 診斷。

流行病學：斷奶豬、春秋兩季易發(fā)，呈散發(fā)性；病原體經豬呼吸道感染。

臨床癥狀：噴嚏、流涕，眼角有淚斑；鼻向一側歪斜，鼻部皮膚形成褶皺。

病理變化：漿液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎縮和鼻軟骨變形。

防治措施：恩諾沙星注射液2.5 mg/kg，1 次/d，連用5 d ；或注射用青霉素鈉2 ～ 3 萬單位/kg+注射用硫酸鏈霉素10 ～ 15 mg/kg，藥量酌情增減，分別肌注，2 次/d，連用5 天；酚磺乙胺注射液（止血敏）0.25 ～ 0.5 g， 肌注，1 次/d， 連用5 天；同時0.1% 高錳酸鉀溶液洗鼻，2 次/d。

（八）豬支原體肺炎（Mh）

1. 發(fā)病機理。豬肺炎支原體通過膜蛋白P97 黏附于氣管和支氣管上皮細胞表面的纖毛頂端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附著可影響纖毛的運動，導致纖毛頂端折斷和脫落，導致纖毛功能喪失，不能有效清除呼吸道中的炎癥產物、有害粉塵及侵入的病原菌等，引起豬的呼吸道疾病；豬肺炎支原體還會通過細胞膜莢膜蛋白吸附在上皮細胞上，吸收其營養(yǎng)，并代謝產生有毒物質，引起淋巴細胞的大量增殖，肺泡壁增厚，嚴重者則發(fā)展為小支氣管周圍肺泡擴張。上述變化會導致肺泡發(fā)生部分或全部堵塞，許多小病灶融合成大片實變區(qū)，最終導致肺換氣功能降低，豬因為缺氧而出現喘氣癥狀。

2. 診斷。

流行病學：豬全群、常年均易感；病原體經豬呼吸道感染，一旦感染難以凈化。

臨床癥狀：體溫正常；早晚急促、反復干咳，無疼痛反應；臨床難見典型病變。

病理變化：肺尖葉、心葉、中間葉腹面和膈葉的前緣對稱性“肉變”或“胰樣變”；肺門淋巴結呈髓樣變。

防治措施：沃尼妙林或磷酸泰樂菌素預混劑100 g 拌料1 000 kg ；或土霉素預混劑300 g+ 大觀霉素100 g 拌料1 000 kg， 連喂7 ～10 d ；或注射用酒石酸泰樂菌素5 ～13 mg/kg， 皮下或肌注，2 次/d，連用7 d。

（九）豬多殺性巴氏桿菌病（Pm）

1. 發(fā)病機理。多殺性巴氏桿菌正常存在于健康動物的口腔和咽部黏膜，當動物處于應激狀態(tài)，機體抵抗力下降時才會大量繁殖并致病，發(fā)生內源性傳染。單純的多殺性巴氏桿菌很難引起豬發(fā)病，但若有支原體、沙門氏菌或者偽狂犬病毒感染時，常在菌群多殺性巴氏桿菌就會大量繁殖，并能迅速刺激機體產生以嗜中性白細胞浸潤為特征的化膿性反應，出現急性大葉性肺炎變化。

2. 診斷。

流行病學：豬全群、常年均易感，常呈散發(fā)和地方流行性；應激如天氣聚變、悶熱潮濕期易發(fā)。

臨床癥狀：體溫達41 ℃ ～42℃ ；咽喉發(fā)熱紅腫；呼吸極度困難，呈犬坐呼吸；口鼻流泡沫樣粘液；一旦出現呼吸道癥狀，來不及治療便迅速惡化死亡。

病理變化：咽喉部皮下膠凍樣水腫；出血性素質，纖維素性胸膜肺炎；急性病例為劇烈的漿液性出血性肺炎；全身淋巴結出血；慢性病例為纖維素性壞死性肺炎。

防治措施：注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ～4 mg/kg，分別肌注，2 次/ 天，連用5 天；或注射用青霉素鈉2 ～ 3萬單位/kg+ 注射用硫酸鏈霉素10～ 15 mg/kg，藥量酌情增減，分別肌注，2 次/d，連用5 d。

（十）豬傳染性胸膜肺炎（App）

1. 發(fā)病機理。放線桿菌有15個血清型，進入機體后，產生4 種Apx 毒素，對豬的肺泡巨噬細胞和中性粒細胞具有很強的細胞毒性作用，還有溶血活性。吸附在白細胞上，微量的Apx 毒素就可以強烈的刺激白細胞氧化，粒細胞脫顆粒，稍大量就會殺死白細胞。損害單核細胞和淋巴細胞。刺激產生組胺，破壞上皮細胞的鏈接，有助于細菌通過呼吸道屏障，引發(fā)全身性染。

2. 診斷。

流行病學：2 ～ 5 月齡豬， 4 ～5 月份及9 ～ 11 月份多發(fā)；病原體經豬呼吸道感染。

臨床癥狀：體溫41.5℃以上；口鼻流泡沫樣或血沫樣物，犬坐式咳喘；末端皮膚藍紫色，慢性呈間歇性咳嗽。

病理變化：氣管血色粘液；彌漫性出血性肺炎，纖維素性胸膜炎。

防治措施：注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 恩諾沙星注射液2.5 mg/kg， 分別肌注，1 ～ 2 次/d， 連用3 d ；或氟苯尼考注射液20 ～30 mg/kg， 肌注；1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰樂菌素5 ～ 13 mg/kg， 肌注，1 次/d， 連用5 d ；同時替米考星預混劑200 ～ 400 g 拌料1 000 kg，連用15 d。

（十一）副豬嗜血桿菌（Hps）

1. 發(fā)病機理。副豬嗜血桿菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一種機會致病菌。在外界誘因的存在下，侵入肺部引起疾病。支氣管敗血波氏桿菌是造成副豬嗜血桿菌在上呼吸道定植的誘因。副豬嗜血桿菌可引起化膿性鼻炎，病灶處纖毛丟失以及鼻黏膜和支氣管黏膜的細胞急性損傷，也可損傷纖毛上皮，使呼吸道黏膜表面纖毛的活動顯著降低。在豬感染 HPS 早期階段，菌血癥明顯，血漿中出現高水平的內毒素，肝、腎、腦膜上出現敗血性損傷；急性死亡病例與內毒素休克和彌漫性血管內凝血（DIC）有關；慢性病例與內毒素導致許多器官出現纖維蛋白血栓有關，這些血栓會引發(fā)炎癥，出現多種漿膜表面的典型的纖維蛋白化膿性多發(fā)性漿膜炎、關節(jié)炎和腦膜炎。

2. 診斷。

流行病學：1 周齡至2 月齡間多發(fā)；病原體經豬呼吸道感染；本病的發(fā)生與豬免疫力、應激、原發(fā)疾病密切相關。

臨床癥狀：多繼發(fā)感染；精神沉郁，食欲不佳，被毛粗糙，腹式呼吸；腕、跗關節(jié)對稱性腫大。

病理變化：心包、胸膜、腹膜漿液性和化膿性纖維素性炎；胸水、腹水；多發(fā)性關節(jié)炎，關節(jié)腔有清亮關節(jié)液。

防治措施：疫苗接種為主，藥物預防為輔。注射用頭孢噻呋3 mg/kg，肌注，1 次/d+ 硫酸慶大霉素注射液2 ～ 4 mg/kg，肌注，2 次/d，連用5 d。頭孢噻呋鈉+ 恩諾沙星混飼5 ～ 7 d。

（十二）豬霍亂沙門氏菌病（SC）

1. 發(fā)病機理。豬霍亂沙門氏菌是一種機會致病菌，存在于豬的回盲腸交界處、淋巴結、扁桃體、肺臟。霍亂沙門氏菌喜歡侵襲空腸和回腸各型上皮細胞（消化道內皮細胞、M- 細胞、柱狀細胞），然后侵入黏膜下層的集合淋巴小結的微皺褶細胞（M 細胞）表面。在沙門氏菌擴散過程中，會引起急性的炎性反應，造成微血管損傷和黏膜內血栓形成，沙門氏菌分泌的內毒素使得腸道內鈉吸收減少和氯分泌增多，引起腹瀉。敗血性全身性的癥狀和病變，主要是內毒素的擴散所致。在肺部的霍亂沙門氏菌造成肺毛細血管周圍黏膜下層和黏膜固有層損傷以及微血栓，出現肺內黏膜壞死，進而出現肺臟變硬有彈性，彌漫性充血，小葉間水腫出血和間質性肺炎的肺部臨床癥狀。

2. 診斷。

流行病學：1 ～ 4 月齡仔豬多呈散發(fā)性；無明顯季節(jié)性，常為繼發(fā)病。

臨床癥狀：體溫升高；常伴有腹瀉癥；急性為敗血癥，慢性為固膜性腸炎。

病理變化：

急性：肺臟多為急性卡他化膿性炎，較少纖維素性炎；消化道黏膜、心外膜、腎、胸膜可見出血點。

慢性：淋巴結增生腫大、色灰白、髓樣；脾臟增生腫大、質地堅實，副傷寒結節(jié)可見于肝、脾、腎；局灶性固膜性盲腸炎和結腸炎。

防治措施：氟苯尼考注射液20～ 30 mg/kg，肌注，1 次/2 d，連用5 d ；或0.5% 諾氟沙星注射液0.5 ml/kg， 肌注，2 次/d， 連用5 d；或復方新諾明25 mg/kg，口服，首次倍量，2 次/d，連用5 d。

（十三）豬附紅細胞體病（Eperythrozoonosis）

1. 發(fā)病機理。附紅體毒力較低，致病性不強。主要寄生在成熟紅細胞表面，不進入細胞內，少量游離在血漿中。寄生附紅體的紅細胞膜發(fā)生改變，其上的凹陷與洞易致血漿成分進入紅細胞內，使紅細胞腫脹、破裂，發(fā)生溶血。機體免疫細胞也會攻擊被感染的紅細胞，出現過敏反應性溶血。在通過單核吞噬細胞系統(tǒng)時也易被破壞而溶血。附紅細胞體潛伏感染導致血液葡萄糖持續(xù)減少，并產生乳酸和二氧化碳出現酸中毒。因紅細胞減少，機體內缺氧，肺臟代償性氣體交換，加之肺臟被代謝產物損害，進而出現呼吸道癥狀。

2. 診斷。

流行病學：每年6 ～ 9 月或雨水較多季節(jié)多發(fā)；豬群常呈隱性感染且混合繼發(fā)感染多見；病原體經吸血昆蟲叮咬、消化道和胎盤感染。

臨床癥狀：仔豬精神萎靡，食物不振；體溫40℃～ 42℃ ；皮膚蒼白黃染，耳部毛孔可見針尖大小細微紅斑；尿液濃茶色。母豬流產、死胎，公豬品質下降。

病理變化：皮下組織黃染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴結腫大、潮紅、黃染，偶見出血；心臟冠狀脂肪黃染。

防治措施：鹽酸多西環(huán)素5 ～10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg，分別肌注，1 次/d，連用5 d ；注射用三氮瞇，3 ～ 4 mg/kg，不可超量，臨用前用生理鹽水稀釋成5%～ 7％溶液，分點肌肉注射，1 次/d，連用3 d ；同時肌注一次右旋糖酐鐵200 mg。

（ 十四） 豬弓形體病（TP）

1. 發(fā)病機理。

弓形蟲可感染所有細胞。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身并迅速進入單核- 巨噬細胞以及宿主的各臟器或組織細胞內繁殖，直至細胞脹破，逸出的速殖子又可侵入鄰近的細胞，如此反復，造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應，此為急性期的基本病變。若機體免疫功能正常，可迅速產生特異性免疫而清除弓形蟲、形成隱性感染，原蟲亦可在體內形成包囊、長期潛伏；一旦機體免疫功能降低，包囊內緩殖子即破囊逸出，引起復發(fā)。

2. 診斷。

流行病學：豬全群、夏秋易發(fā)，有貓存在的豬場發(fā)病率高；病原體經豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染。

臨床癥狀：急性豬體溫40.5℃～ 42℃，后期呼吸極度困難；耳、鼻、蹄與胸腹下皮膚藍紫色；體表淋巴結腫大；便秘或水樣腹瀉。

病理變化：肺臟水腫充血呈暗紅色，肺間質增寬；全身淋巴結腫大出血，腸系膜淋巴結呈髓樣條索狀；腎臟黃褐色有針尖出血點；胃底片狀或帶狀潰瘍和出血斑；腸壁肥厚、糜爛、潰瘍。

防治措施：復方新諾明40 ～50 mg/kg， 口服，2 次/d， 連用5 d ；或磺胺間甲氧嘧啶鈉注射液50 mg/kg，靜脈注射，2 次/d，連用5 d。

（十五）豬肺絲蟲病（Metastrongylas）

1. 發(fā)病機理。豬后圓線蟲成蟲在支氣管、氣管、咽喉內大量產卵，蟲卵隨咳嗽咽下后移至消化道，在蟲卵中形成幼蟲，含幼蟲卵或以第一期幼蟲的形態(tài)隨糞便排出體外。被排出體外的幼蟲經過二次蛻皮變成有感染力的第三期幼蟲，豬吃進第三期幼蟲后，穿透腸壁侵入腸系膜淋巴結，蛻皮進入血流，經過心臟到達肺部，從肺泡內蛻出進入細支氣管、小支氣管內，由幼蟲變?yōu)槌上x。在肺臟，幼蟲移行可造成毛細血管出血和肺泡破裂并在支氣管內寄生，引起慢性支氣管炎、肺氣腫和肺炎；若蟲卵或幼蟲固著在肺泡，則可形成慢性結節(jié)。

2. 診斷。

流行病學：2 ～ 4 月齡仔豬、溫暖多雨季多發(fā)，散養(yǎng)、可與蚯蚓接觸到的仔豬多發(fā)，病原體經豬消化道感染。

臨床癥狀：陣發(fā)性咳嗽，運動或冷空氣刺激后劇烈咳嗽；鼻腔流膿性分泌物；食欲減退、生長遲緩。

病理變化：寄生蟲性支氣管肺炎；肺臟膈葉后外緣常有楔形或三角形灰白色氣腫樣病區(qū)，或于病變區(qū)可見蟲體。

防治措施：伊維菌素注射液0.3 mg/kg，皮下注射1 次；或鹽酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg，肌注1次；或鹽酸左旋咪唑片7.5 mg/kg，內服一次。0.6% 阿苯達唑伊維菌素預混劑，100 g 混伴飼料100 kg，連喂5 d。

（十六）豬霉菌毒素中毒（Mycotoxicosisin Swine）

1. 發(fā)病機理。對豬主要致病的常見毒素有8 種，造成全身性的免疫抑制，其中造成呼吸道變化的主要是煙曲霉毒素，引起急性肺水腫。導致肺水腫與肺血管內巨噬細胞增加和肺動脈壓升高有關。煙曲霉毒素抑制神經酰胺合成酶的鞘類脂質信號途徑，這與心肌的L 型鈣通道被抑制有關，伴隨一系列病變，如心肌收縮力減退、左心衰竭等。誘發(fā)的肺水腫是由左心衰竭引起的，不是由內皮細胞滲透性的改變造成的。

2. 診斷。

流行病學：豬全群、常年均可發(fā)生；癥狀隨飼料霉變不同而不同，因免疫抑制常伴發(fā)多種病毒、細菌疾病。

臨床癥狀：小母豬外陰紅腫；眼結膜充血紅腫且分泌物增多并附著；脊背有陳舊性出血點或有皮炎；體溫長期近40℃，呼吸困難、嘔吐及腹瀉、采食降低、不孕或流產、久病不愈等。

病理變化：全身實質性臟器中毒變化；淋巴結出血；全身出血素質。

防治措施：更換優(yōu)質飼料；制霉菌素5 000 萬IU 拌料1 000 kg，連用 5 ～ 7 d ；干燥硫酸鈉10 ～25 g/kg， 配成3% ～ 4% 水溶液灌服一次；同時應用補液療法、保肝護腎類中藥拌料連用 5 ～ 7 d。

（十七）豬呼吸道綜合征（PRDC）

1. 發(fā)病機理。豬呼吸道綜合征（PRDC）是一種多致病因子性疾病，它是由病毒、細菌、不良的飼養(yǎng)管理條件及易感豬群等綜合因素相互作用而引起的疾病綜合征。其發(fā)生因素：一是呼吸道的絨毛防御機能被破壞，如支原體、藍耳病病毒和氨氣的影響；二是原發(fā)性病原破壞呼吸道的免疫細胞，包括藍耳病病毒，豬支原體，豬流感病毒、豬偽狂犬病毒、豬圓環(huán)病毒、豬瘟病毒以及放線桿菌；三是繼發(fā)性病原造成嚴重的臨床癥狀，常見的繼發(fā)性病原有巴氏桿菌、支氣管敗血型波氏桿菌、沙門氏菌、副豬嗜血桿菌、鏈球菌、放線桿菌等。

2. 診斷。

流行特點：豬全群、常年均易感，尤其是懷孕母豬、仔豬及14 周齡左右育肥豬最為易感；養(yǎng)殖密度大、通風不良、各種應激因素均可導致發(fā)病；病原體傳播途徑多樣，但主要經呼吸道感染。

臨床癥狀：病、死豬的皮膚呈暗紅或紫灰色，極少數皮膚蒼白；在耳部、四肢下端、腹部及大腿后側等處，皮膚發(fā)紺瘀血或出血，呈現大小不一的紫紅、紫黑色斑塊；眼瞼常有水腫、色暗，呈現“黑眼圈”，分泌物增多；多數豬出現鼻眼分泌物，咳嗽，氣喘，腹式呼吸，體溫升高，精神沉郁，采食下降。

病理變化：因病原不同肺部病變的類型和嚴重程度也不相同。間質性肺水腫最為常見，急性死亡常見于大葉性肺炎變化。可見全身淋巴結腫大。由于混合感染，還出現一些疾病的相應病變。

篇2

豬繁殖呼吸綜合征（PRRS）的病原體為繁殖呼吸綜合征病毒（PRSSV）。

PRRS毒血癥：感染PRRSV后早在第1天就可檢查到毒血癥，其持續(xù)時間不定。感染豬幾乎都可在感染后1天就能分離到病毒，此后則與檢驗的動物和采樣的時間有關。

中病毒的來源：感染公豬即使在沒有毒血癥或者存在有中和抗體的情況下中仍可排出病毒，說明病毒可在生殖道的不同部位增殖，然后從中排出。感染后病毒多存在于和附睪的巨噬細胞中，此外精母細胞、細胞和曲細精管的多核巨細胞中也存在有病毒。PRRSV進入生殖細胞的可能是含有病毒的巨噬細胞通過血液進入或附睪，進而通過細胞與細胞之間的聯系進入生殖細胞。

2臨床癥狀

豬感染PRRS后，往往因為繼發(fā)感染其他病原而出現多種程度不同的癥狀。一般可將其分為急性型、慢性型和亞臨床型3種。種豬群和生產豬群發(fā)病時主要表現為母豬流產、早產、死胎和胎兒干尸化；公豬質量降低，活力下降，畸形增多。急性型的主要特征為病豬的耳朵、陰門、尾巴、腹部和鼻端發(fā)紺；隨后母豬發(fā)生早產、流產及胎兒干尸化增多，仔豬哺乳前死亡率增高，后期則繁殖功能逐漸恢復，仔豬和育肥豬有不同程度的呼吸癥狀。慢性型常由于繼發(fā)感染及病毒侵害呼吸系統(tǒng)而表現呼吸道癥狀。亞臨床型所占的比例很大，這可能和毒株的毒力差異、健康狀況、飼養(yǎng)管理水平等有關。PRRS最常見的病理變化是彌散性肺炎。

從該病的臨床表現來看，主要包括生殖障礙和呼吸系統(tǒng)病癥。如果母豬在妊娠初期感染，可使妊娠率降低，妊娠中期病毒直接接種胎兒，可出現病毒增殖，但在接種母豬病毒一般不通過胎盤，所以中期一般不感染胎兒。妊娠后期病毒接種母豬，可出現食欲不振，精神沉郁，發(fā)熱等。異常多發(fā)生在妊娠107~112天，異常胎兒一般個體較大。根據母豬發(fā)病情況不同，同窩胎兒中異常率為0~100%不等。

母豬的主要臨床癥狀是食欲不振，發(fā)熱，可持續(xù)7~10天，在豬群常呈波浪狀出現。有規(guī)律及無規(guī)律返情。陰道出現分泌物。產后乏情、流產，提早產仔、死產和胎兒干尸化，泌乳性能降低。突然死亡。公豬的主要癥狀是食欲不振，質量受到明顯影響，可長達13星期。小母豬的主要癥狀是衰弱，眼睛腫脹，有呼吸道癥狀，跛行，斷奶前后死亡率升高。

豬只在感染本病后10天開始表現臨床癥狀，之后主要表現為繁殖功能障礙，主要特點為臨近分娩的豬表現為流產或早產，出生的仔豬斷奶后的死亡率很高。妊娠后期感染的豬如果未發(fā)生流產，則死產的比例很高。感染的第2個月，干尸化胎兒的數量明顯增加，在發(fā)病3個月后，臨床癥狀基本消失，但3年后其血清學反應仍呈陽性。

公豬感染PRRSV后2星期即可影響質量，主要表現為活力下降，頂體異常增加，異常形態(tài)的增加，的日產量降低。據相關報道，感染后可引起量減少。

3診斷要點

血清學和病毒學方法進行診斷，常用的方法有免疫過氧化物單層細胞試驗、間接免疫熒光測定法、ELISA等。用于分離病毒的細胞有PAM、CL2621和Marc145。RT?PCR能夠快速、特異、靈敏地檢測PRRS。

篇3

一、加強基本技能訓練

在臨床護理工作中，完善的病史采集、體格檢查、病情觀察及如何有針對性地實施有效護理措施等技能是一個護士的基本素質，也是學生綜合能力培養(yǎng)的重要內容。雖然護理本科生已經經過了診斷學及成人護理學的學習，但因學生缺乏實踐經驗，問診的技巧及體格檢查正規(guī)性還較欠缺，造成采集病史簡單粗略，陽性體征掌握不全，對疾病的具體臨床表現、可能出現的相關并發(fā)癥、護理觀察重點等不能詳細、正確地進行描述。因此在病例討論過程中，我們十分強調臨床基本技能的訓練，包括采集病史、體格檢查及其手法的規(guī)范化和系統(tǒng)化、陽性體征的正確描述等，對學生存在的缺點和不足嚴格地加以糾正。

呼吸科臨床病例討論選擇的內容以呼吸科的常見病、多發(fā)病為主，如COPD、肺炎、自發(fā)性氣胸等。由于呼吸系統(tǒng)疾病存在臨床癥狀特異性差、代償能力強等特點，要求學生除掌握問病史的一般方法外，還要注意學習呼吸系統(tǒng)疾病在臨床表現方面的差異性。例如呼吸系統(tǒng)疾病的患者，大多有咳嗽、咳痰、呼吸困難三大臨床表現，如果僅知道三大臨床表現，而不知道不同的呼吸系統(tǒng)疾病相關臨床表現的具體差異，則不利于對所學知識的掌握。弄清了咳嗽時間的長短，咳嗽的性質是干咳還是有痰，咳嗽的規(guī)律是陣發(fā)性還是持續(xù)性，與氣候及季節(jié)的關系；痰液的性質特點是白色泡沫痰，還是黃膿痰、鐵銹色痰；呼吸困難是吸入性的、呼出性的、還是混合性的等具體問題，就會發(fā)現盡管許多疾病都存在咳嗽、咳痰、呼吸困難三大臨床表現，但各種疾病的三大臨床表現各有其具體特點，發(fā)現和認識這些差別，將會使學生對所學的理論知識有深入的理解。

二、培養(yǎng)學生的臨床思維能力

臨床思維是臨床護士利用基礎醫(yī)學和護理學知識，對臨床資料進行綜合分析、邏輯推理，從而找出主要問題所在并進行歸納總結，在此基礎上建立疾病的護理診斷并實施有效護理措施的一種邏輯方法。當學生進入臨床見習時，往往會出現以下情況：一是診斷時往往只考慮一兩個癥狀即用所學的護理診斷往病人身上套，未進行詳細分析，這時教師要加以引導，拓展思路，把科學的思維方式作為教學工作的指導，在給學生解惑的同時，使學生受到一次科學方法上的訓練。二是雖然思路廣了，想得多了，提了很多的護理措施，但缺乏針對性，不夠深入、具體。這時教師應幫助學生進行深入的比較分析、去偽存真、去粗取精，增強學生的信心。結合病例，針對學生的每一分析步驟，提出問題，進行層層剖析，抓住主要矛盾進行引導，培養(yǎng)其臨床思維能力。如討論COPD時，討論的重點是臨床表現、相關誘因、主要治療、相關并發(fā)癥、護理診斷及具體護理措施，我們要引導學生按下列思路進行思考：病人的發(fā)病過程如何病人的生活習慣、工作環(huán)境該病人有哪些臨床表現采取了哪些治療措施要保證各項治療措施取得預期效果，護理上應采取哪些干預措施這位病人可能會出現哪些問題如何通過護理觀察及時發(fā)現問題，處理問題怎樣做好該病人的相關疾病宣教？從而起到以點帶面，將所學的知識融會貫通的作用。同時也使理論與實踐有機地結合起來，促使學生完成從感性認識到理性認識的飛躍。

三、培養(yǎng)學生自主學習的能力

通過病例討論的教學過程，我們不僅要教給學生相關的理論、具體的問診方法，更應該注意培養(yǎng)學生獲取知識和運用知識的能力，即“授之以魚，不如授之以漁”。每次病例討論前，教師都要求學生認真準備，準備的內容包括與病例相關的醫(yī)學基礎及臨床護理知識，近年出版的有關書籍，上網查詢相關護理論文等，歸納總結出關于具體疾病的認識，提出自己的見解，這種全面查詢相關知識的過程，有助于提高學生對資料檢索、邏輯分析的能力，培養(yǎng)她們的獨立性和創(chuàng)造性，減少她們對教師的依賴，從而培養(yǎng)她們較強的自主學習能力，整理、歸納新知識、新信息的能力。病例討論時，我們更要充分發(fā)揮學生的主動性，放手讓她們先去想、先去討論，然后教師再給予分析、補充、總結。只有這樣，學生對教師的糾正和講解才更能領會，才能掌握好重點內容，印象也會尤其深刻。學生由此學到的不只是一招一式，而是學會了舉一反三。經過積累，學生會逐漸形成獨立思考的習慣，提高解決問題的能力。

臨床護理學是一門實踐性的學科，只有通過臨床實踐和理論的結合，以學生臨床思維培養(yǎng)為重點，開闊學生的視野，才能培養(yǎng)出高素質的護理人才。從這個意義上講，臨床典型病例討論教學法訓練了學生的基本功，培養(yǎng)了其正確的思維方法及對病情的觀察和實際處理能力，不失為一種將醫(yī)學基礎和臨床初步實踐有機結合起來的有效途徑。

篇4

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種具有氣流受限特征的疾病狀態(tài)，氣流受限不完全可逆，通常呈進行性發(fā)展，并與肺臟對有害顆粒和氣體的異常炎癥反應有關，晚期常常并發(fā)呼吸衰竭而危及生命。我院對42例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭給予無創(chuàng)呼吸機配合科學的護理措施，療效滿意，現報告如下。

1臨床資料

42例患者均為2012年1月～2013年9月沈陽市紅十字會醫(yī)院重癥監(jiān)護病房患者，均符合《慢性阻塞性肺疾病診斷指南》制定的診斷標準，其中男22例，女20例，年齡52～76歲，平均年齡62.8±4.1歲，病程10～30年，平均病程16.8±3.9年，所有患者治療前血氣分析結果示，PaO2≤60mmHg，PaCO2≥50mmHg，符合Ⅱ型呼吸功能衰竭的診斷標準，同時具有無創(chuàng)通氣的指征。

2 治療方法及療效判定

2.1 治療方法 所有患者入院后在給予抗生素、祛痰劑、支氣管擴張劑、糖皮質激素、氧療、營養(yǎng)支持、康復治療等措施的同時，給予無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸配合科學的護理措施。

2.2 療效判定標準 顯效：呼吸困難和紫紺消失，神志轉清，心率、呼吸、血壓、PaO2、SaO2恢復正常，精神好轉，能進食和有效對話；有效：呼吸困難改善，紫紺消失，神志轉清，PaO2、SaO2增高或接近正常；無效：呼吸困難、呼吸頻率和心率加快，紫紺和意識障礙無好轉，甚至病情惡化。

3 護理

3.1 觀察病情 在應用無創(chuàng)呼吸機治療過程中密切觀察患者病情變化，監(jiān)測患者呼吸頻率、胸廓起伏幅度、人機同步、血壓、心律、心率等情況，密切監(jiān)測血氧飽和度、PaO2、PaCO2以掌握通氣效果，依據動脈血氣分析值及時調整呼吸機的各項參數。注意觀察患者的神志、呼吸窘迫緩解情況、皮膚色澤及彈性、紫紺程度、尿量變化等情況，如出現惡化等情況及時通知醫(yī)師給予處置，同時注意患者與呼吸機配合是否協調，有無人機對抗。

3.2 呼吸道護理 保持呼吸道通暢是保持呼吸機進行輔助通氣治療的關鍵，如病情需要口腔內可放入口咽通氣管。患者入院后協助患者取舒適、安全的，同時協助患者翻身、叩背以利于痰液排出，及時清除患者口腔及鼻腔的分泌物。對于患者痰液粘稠，應指導患者適當增加飲水量，如病情需要可給予化痰藥物治療。如患者痰液不易咳出或意識障礙者，必要時可使用吸引器清除分泌物。

3.3 呼吸機護理 患者上機前應對無創(chuàng)呼吸機嚴格檢測，對呼吸機的功能、管道消毒與否、濾膜、細菌過濾網更換與否、濕化器水位正常與否、電源穩(wěn)定與否等進行檢查。依據患者情況選擇合適的面罩，固定要松緊適度，同時定時去下面罩，按摩受壓部位。

3.4 飲食及口腔護理 入院后合理調配膳食，根據患者的飲食喜好及營養(yǎng)狀況選擇合適的飲食，可給予高熱量、高維生素、高蛋白、低糖、易消化、產氣少的飲食，少食多餐，補充水分。保持口腔清潔，對于生活不能自理及神志不清者，護理人員應給予口腔護理。如出現腹脹，應給予流質或半流質食物。

3.5 心理護理 由于本病病情危重，而且應用無創(chuàng)呼吸機治療，患者容易產生恐懼、瀕死感、焦慮、煩躁、緊張等心理情緒。醫(yī)護人員在上機前應向患者及家屬詳細介紹本病病情、發(fā)展變化及無創(chuàng)呼吸機治療的必要性及優(yōu)越性，取得患者配合治療與護理。護理人員要耐心疏導，關心病人，做好解釋、安慰、鼓勵工作，引導患者及家屬正確對待疾病，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。

3.6 預防并發(fā)癥 定時用棉簽濕潤口唇，囑患者間歇飲水，給予患者口腔護理，保持口腔清潔，避免口咽不適；在面罩使用過程中，可以在面罩與面部之間用紗布或海綿襯墊，防止面部皮膚受壓或破損；告知患者正確的呼吸方法，避免張口吸氣，給予腹部按摩，從而減少胃腸脹氣發(fā)生；昏迷患者注意有無眼球干燥或角膜潰瘍的發(fā)生，必要時給予氯霉素眼藥水點眼。

4 治療結果

42例患者中顯效21例，有效16例，無效5例，總有效率88.10%，其中37例治療1～4天后病情好轉，4例因病情加重改行氣管插管，1例死亡。

5討論

慢性阻塞性肺疾病是引起呼吸衰竭的常見病因，常常危及生命。應用無創(chuàng)呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭簡便易行，使患者避免氣管插管，減少人工氣道相關性并發(fā)癥。護理人員在護理中必須嚴密觀察患者的病情變化，熟練掌握無創(chuàng)呼吸機的性能、使用方法、觀察要點等。加強溝通，耐心宣教，加強護理，預防并發(fā)癥，可顯著提高臨床治療率，減少并發(fā)癥，改善患者生活質量，值得臨床推廣。

篇5

彌漫性泛細支氣管炎（DPB）是近十余年來被國際公認的一種彌漫存在于兩肺呼吸性細支氣管的氣道慢性炎癥性疾病[1]。于1969年首先由日本學者山中、本間、谷本等提出[2]累及部位主要呼吸性細支氣管以遠的終末氣道。突出表現為咳嗽、咳痰和活動后氣促。嚴重者可導致呼吸功能障礙，臨床上易與其他慢性氣道疾病混淆。全球報道發(fā)病例數以日本最多，我國報道的病例數較少，目前尚屬于少見病的范疇[3]。由于對此種疾病的認識不足，發(fā)病的最初診斷常誤診為其他呼吸道疾病，如慢性支氣管炎、支氣管擴張、支氣管哮喘、肺氣腫等，誤診率約占90% ，而診斷為DPB 的僅占10.0%左右[4]。近三年來，我院呼吸內科首次成功診治5例DPB患者，現將臨床資料及護理體會介紹如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2009年12月至2012年3月我科共診治DPB患者5例，其中男3例，年齡分別43歲、46歲、59歲，女2例，年齡分別40歲、62歲。確診標準符合（1）必須項目：①持續(xù)咳嗽、咳痰及活動時呼吸困難；②合并有慢性副鼻竇炎或既往史；③胸部CT見兩肺彌漫性小葉中心性顆粒樣結節(jié)影。（2）參考項目：①肺部聽診斷續(xù)性濕羅音；②FEV1/FVC%低于70%以及低氧血癥（PaO2

1.2 治療及轉歸 5例病人均達到臨床確診條件，予阿奇霉素治療7-10天后，咳嗽、咳痰癥狀好轉，肺部濕羅音消失，遂予口服紅霉素轉門診治療。隨訪6個月患者情況良好，恢復正常給予停藥。其中1例40歲女性病人停藥3個月后復發(fā)，住院治療及門診上述治療持續(xù)1年，病情穩(wěn)定后停藥。

2 護理

2.1 心理護理

DPB患者以40-50歲為發(fā)病高峰，當患者最初得知自己所患疾病診斷名稱時，都感到陌生，心理緊張不安，對本病缺乏了解，急于知道疾病的相關知識。隨著對本病了解的加深，了解到本病少見且病死率較高，又擔心疾病預后不良，影響今后的生活和工作，焦慮、恐懼情緒十分突出。針對此情況，護士理解患者心情，及時告知患者此病最新研究進展，讓患者知道隨著紅霉素療法的應用，DPB的5年生存率已大大提高，只要積極配合治療，疾病可得到有效控制。同時與患者家屬聯系，讓家屬給予患者支持和鼓勵。經以上護理措施后患者焦慮情緒顯著降低，積極配合治療。

2.2 藥物治療指導

長期低劑量紅霉素療法對DPB有顯著療效，不論痰中細菌種類，治療DPB首選藥物為紅霉素。紅霉素治療DPB的作用機制并非是它的抗菌作用，而是因其抗炎、免疫調節(jié)、抑制過敏反應等作用，大環(huán)內酯類藥物能抑制黏液分泌，有效治療此病。初期每日口服紅霉素400mg或羅紅霉素300mg，向患者講解按時服藥的重要性、藥物的不良反應及注意事項。紅霉素可引起胃腸道反應，如食欲減退、惡心、肝功能異常等，用藥過程中密切觀察有無不良反應出現，指導患者餐后服用，以降低胃腸道反應的發(fā)生，告知用藥期間飲食宜清淡易消化，勿食辛辣等刺激性食物，本組治療過程中不良反應輕微。

2.3 促進排痰，保持呼吸道通暢

DPB具有氣道高分泌的特點，患者痰量較多，咳大量膿痰，痰液粘稠不易咳出。指導患者進行有效咳嗽，將深部痰液咳出，鼓勵患者多飲水，遵醫(yī)囑給予霧化吸入以稀釋痰液。

2.4 糾正低氧血癥，防治呼吸衰竭

由于本病特殊的病理組織學改變，易引起低氧血癥和阻塞性通氣功能障礙，病情進展可導致Ⅱ型呼吸衰竭。采用低流量、低濃度吸氧，以免低氧血癥出現或加重病情。輕度低氧血癥給予鼻導管或面罩吸氧，經氧療后低氧血癥均可得到糾正。護士密切觀察患者喘憋、咳痰、有無發(fā)紺等癥狀，監(jiān)測血氣分析指標，出現呼吸衰竭時，遵醫(yī)囑使用呼吸機改善通氣。

2.5 慢性鼻竇炎的護理

5例病人均有慢性鼻竇炎病史，表現為鼻塞、流鼻涕、嗅覺障礙、頭痛等癥狀，指導患者及時清理鼻腔分泌物，正確使用滴鼻劑，遵醫(yī)囑口服鼻淵舒等藥物。

2.6 出院指導

在患者病情好轉可以出院時，護士對患者及家屬進行健康教育，強調按時、按量口服紅霉素的必要性，囑患者堅持服藥。告知活動量應循序漸進增加，注意季節(jié)變化，定期復查，復查項目包括：血氣分析、肺功能、胸部高分辨CT。DPB的用藥療程長，長期服藥易導致患者遵醫(yī)行為下降，采取定期隨訪可及時發(fā)現患者的病情變化及是否堅持服藥。因此病人出院后，記錄病情及聯系方式，出院后1個月、3個月、6個月時各復診1次，以后每年1次，發(fā)現患者到期未復診，及時電話聯系。

3 體會

在我國DPB尚屬少見病的范疇，多數醫(yī)護人員對此了解不多，但它是一種可控制的疾病，長期低劑量紅霉素療法可顯著改善預后，早診斷、早治療至關重要，護理也是其中重要的一環(huán)。DPB需長期口服紅霉素治療，長期用藥患者的遵醫(yī)行為下降，出院后定期隨訪非常重要。本組5例患者目前控制良好。我們認為，護理此類患者除對疾病癥狀加以護理外，更應重視患者的心理反應，以全面提高其生活質量。

參考文獻：

[1] 彭錦蕓，肖建宏，彭梅清，等.彌漫性泛細支氣管炎的診治[J].臨床肺科雜志，2010，15（6）：780-781.

篇6

我們?yōu)榱伺浜吓R床醫(yī)生進一步治療病情及進一步治療病情及肺部感染真實情況。仔細觀察病人的咳嗽，咳痰癥狀，以及留痰做藥敏試驗等都有助于臨床疾病的診斷及治療。

具體方法：正確的留痰培養(yǎng)有助于疾病的診斷與治療。在臨床護理中正確留取痰標本，為協助診斷護理系統(tǒng)疾病不可缺少的工作。病人最好在使用抗生素前及時留痰，此病例少見，為進一步了解肺部細菌感染的情況，必須做痰的藥敏試驗。我們在送痰盒時先向患者做好耐心的解釋，講明留取痰標本的重要性與方法。

首先囑咐患者清晨刷牙后咳出深部痰于痰盒中，以防口腔中的食物殘渣影響化驗結果。患者理解了就會積極配合。

患者在住院期間，留痰化驗17次，其中陽性率94%，為疾病的診斷與治療提供了可靠的依據。

用霧化方法協助患者排痰：呼吸系統(tǒng)的主要病變在呼吸道，而痰液的淤積能助長細菌繁殖，加重感染使病情惡化，因此清除痰液對于呼吸系統(tǒng)疾病的治療非常重要。

患者痰液的黏稠且部位較深，痰不宜咳出。我們采用0.9%生理鹽水20ml內加慶大霉素8萬U和α-糜蛋白酶5mg霧化吸入，每日上下午各1次，每次20分鐘，可達到溫解融化痰栓的目的，還可產生局部及全身抗炎作用。經過用霧化吸入，咳嗽，咳痰順利，由此可見在臨床上使用霧化吸入療法是既簡單又有效的霧化痰的方法。

護 理

加強對病人的心理護理：患者因愛人去世，而傷心過度，表現抑郁孤獨，不愿進食，不能配合臨床治療，盡管對本病臨床上沒有十分有效的方法，我們把心理護理做為一項重要措施力求病情緩解。

做好病人的心理護理，必須提高我們護士的心理素質。我們關心病人使他們感到親切融洽，做好生活護理，并做好親屬工作讓他們常來探望病人，使他感到在醫(yī)院里并不覺到寂寞孤獨。

我們結合病人原是老市長在護理中尊重他，注意傾聽病人的主訴，不冷落他對不合理的醫(yī)療護理或其他要求不輕易拒絕，用淺顯的科學道理去說服他。我們針對他的病情發(fā)展以及預后不佳，采取了保護性護理制度減輕病人的心理負擔。

篇7

經鼻氣管插管和機械通氣是目前治療慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)急性加重期合并呼吸衰竭的有效方法，它能有效地降低動脈二氧化碳分壓、增加氧分壓，糾正患者內環(huán)境紊亂，以維持重要臟器的氧供應，為患者渡過危重階段，控制肺部感染贏得時間。尤其是目前應用硅膠管取代原來的硬質塑料管后，經鼻氣管插管更具有組織耐受性好、患者易于接受、導管易于固定、留置時間延長、便于實施口腔護理等優(yōu)點[1]。但由于該項技術屬侵入性治療，并且接受治療的多為老年患者，其病情重、抵抗力差、反應遲鈍、加之人工氣道管理不當也會出現漏氣、導管堵塞等情況，加重患者病情。因此，有效預防氣管插管的并發(fā)癥，及時處理搶救過程中的各種意外，是提高COPD搶救成功率的關鍵。現將我科從2007年10月-2010年10月收治的21例COPD急性加重期合并呼吸衰竭經鼻氣管插管的護理進行總結如下。

1 臨床資料 21例慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭病人中男18例，女3例，年齡分布在71-86歲，平均79歲。所有患者均符合慢性阻塞性肺疾病的診斷標準，入科后行經鼻氣管插管術。經過治療后病情好轉，轉普通病房繼續(xù)觀察治療。

2 護理干預

2.1 術前護理 心理護理：檢查前既要向患者和家屬詳細介紹經鼻氣管插管對疾病診斷和治療的必要性和安全性，又要向家屬講明術中、術后可能出現的并發(fā)癥。插管前準備好患者資料，需了解簡單病史、術前診斷、X線、各項實驗室檢查結果。

2.2 術中配合 接通呼吸機電源，調節(jié)呼吸機參數。選擇內徑大小合適的鼻導管，做好解釋工作，操作過程中給予吸氧，及時清除呼吸道分泌物，完畢后，標記好插管外露部位，聽雙肺呼吸音，確定導管的位置。全程進行心電監(jiān)護并保持血氧飽和度在90％以上，護士注意觀察患者呼吸頻率、節(jié)律、意識情況，有無口唇紫紺，監(jiān)測心率、心律、血壓、面色及指端氧飽和度的變化，發(fā)現異常及時通知醫(yī)生。

2.3 術后護理 ①氣管插管的固定：用膠布同定導管于鼻部，測量導管插在鼻腔外長度并記錄，經常核對，防止被牽拉或出現打折[2]。②加強人工氣道的管理：保持呼吸道通暢，及時吸痰，嚴格遵守無菌操作原則，吸痰管要插入鼻插管的深部。如痰液黏稠阻塞氣道時可用藥物霧化后再吸。吸痰過程中觀察痰液的量、顏色及性狀并注意有無血痰。注意呼吸的頻率及節(jié)律、深淺度及自主呼吸與呼吸機輔助呼吸的配合情況。③呼吸機的監(jiān)護。保持呼吸機各管道通暢，注意呼吸機濕化罐，霧化瓶必須24h用蒸餾水更換1次，每日霧化量不宜超200mL，并及時清理呼吸機管道中的積水。加強氣道濕化，每1h-2h氣管內滴人5-10mL濕化液，管內滴藥不宜過多、過快等。④氣囊的護理：每天吸痰，鼻飼前后檢查氣囊情況，充氣8-10mL，充氣前要吸凈氣囊以上聲門下間隙的分泌物，防止上呼吸道的分泌物進入下呼吸道。可用帶有沖吸管的氣管插管，以減少呼吸機相關性肺炎的發(fā)生[3]。

2.4 加強基礎護理和營養(yǎng)支持 加強肢體鍛煉，清醒者鼓勵雙下肢屈伸活動，昏迷者保持肢體功能位置，并進行被動功能鍛煉，促進血液循環(huán)，增加肌肉張力，預防靜脈血栓；加強皮膚護理，加強口腔護理。觀察口腔黏膜情況。注意預防霉菌感染。COPD患者由于呼吸負荷加重，能量消耗增多，營養(yǎng)不良十分常見，因此應重視營養(yǎng)攝入，要給予高熱量、高蛋白飲食，少吃產氣食品，食物要易嚼、易咽、少量多餐。

2.5 加強心理護理 清醒者要消除顧慮和恐懼心理，樹立自信心，由于病人插管比較難受，尤其吸痰前，與患者進行溝通，取得其配合，對其家屬進行相關的知識宣教，鼓勵其家屬對患者除在身體方面的關懷外，在生活、心理上給予更多的關注。昏迷者需向其家屬解釋患者病情，對其進行相關慢性阻塞性肺疾病的相關知識，以取得其配合。

3 小結 綜上所述，經鼻氣管插管在建立人工氣道中起了至關重要的作用，它具有以下優(yōu)點：①組織耐受性好；②患者易于接受，并發(fā)癥少；③留置時間長；④經鼻氣管插管后，導管易于同定，口腔易于清潔，可減少感染機會，不僅減輕患者痛苦而且易于耐受。經鼻插管可邊插管邊抽吸，能有效及時地清除患者呼吸道分泌物[4]。總之，密切的護理配合及嫻熟的操作技術是提高搶救成功率，降低術中、術后并發(fā)癥發(fā)生率的關鍵之一，同時與清醒患者的有效溝通取得患者的配合及插管后的人工氣道的管理也是治療慢性阻塞性肺疾病的重要保障。

參考文獻

[1] 廖平,鄭小華,楊愛平.纖維支氣管鏡引導氣管插管的臨床實踐[J].中國內鏡雜志,2004,10(5):108．

篇8

1.2疑難未確診患者病情復雜，尚未掌握其發(fā)生發(fā)展規(guī)律，在未做出確切診斷前，應嚴密觀察，常巡視、多提問與交談，可助于早診斷、早治療。如本院收治過一位孕8個月雙胎羊水過多癥患者，合并貧血、水腫，入院后體溫仍逐漸升高，根據病情不應出現高熱，患者無產兆，無破水也無宮縮，給予對癥治療護理，但體溫仍下降不明顯，通過巡視病房與家屬本人交談后得知：患者入院前兩三天進食了變味的豬肉，有過腹痛，大便次數不多，因此聯想到高熱很可能是中毒性痢疾所致，及時采取了對癥治療護理，病情得到了控制，體溫降至正常。

1.3新入院患者通過觀察可以了解掌握病情，寫好護理計劃交接班簿，為下步治療護理提供依據。

1.4手術前后患者觀察病情變化，可有助于醫(yī)生手術的順利進行和術后治療護理，特別是對并發(fā)癥早預防早處理。

1.5進行特殊治療或檢查的患者重點觀察療效及副作用。

1.6嬰幼兒及老年患者身體抵抗力較差，病情變化快，也應重點觀察。

2觀察的重點內容

各種疾病都有其一定的發(fā)展規(guī)律，應據不同的病種及每個患者的具體情況，來確定重點觀察的內容，并把觀察結果相互聯系起來，綜合分析，從中找出內在的規(guī)律性。一般來講，無論各種疾病，筆者認為應把以下幾個方面作為重點內容。

2.1一般狀態(tài)的觀察包括意識、表情、面色、姿勢、、飲食、睡眠及各種反射等。

2.2對瞳孔的觀察瞳孔的變化是許多疾病，尤其是顱內或中毒性疾患中病情變化的重要特征。對瞳孔的觀察包括雙側是否等大同圓，對光反射是否存在等，如兩側瞳孔縮小，常見于應用冬眠藥物和有機磷中毒患者，縮小程度與中毒深度成正比。一側瞳孔進行性散大，對光反射消失并伴有意識障礙，提示腦疝、腦受壓、血腫等的出現。兩側瞳孔散大，對光反射消失常見于臨終患者。

2.3生命體征的觀察包括T、P、R、BP。通過對生命體征的觀察，可以了解機體重要臟器功能活動情況，是身體內在活動的一種客觀反映，它們之間有一定的比例關系，并可反映某種疾病的病情發(fā)展階段及疾病的轉歸。

2.3.1體溫的變化異常時檢查體溫并注意其變化規(guī)律，可為診斷和治療提供重要依據。如傷寒患者體溫表現為稽留熱，而敗血癥、風濕熱及重癥肺結核患者體溫則表現為弛張熱等。

2.3.2脈搏的觀察脈搏的速率、節(jié)律較強弱的改變可以提示病情變化，如休克患者脈快速而弱。

2.3.3呼吸的觀察呼吸頻率、深淺、節(jié)律的變化都可提示病情變化。如呼吸過快或過慢常為早期呼吸衰竭的象征；嚴重的呼吸衰竭有點頭呼吸、潮式呼吸三凹征等，常見于肺心病、肺氣腫、支氣管哮喘等。故觀察病情時，應注意每一個細微變化，才不能錯過機會，及時作出判斷，及時處理。否則呼吸暫停超過一定時間，則難以挽回。觀察呼吸還應注意其氣味，如肝臭常見于肝昏迷，爛蘋果味常見于糖尿病昏迷患者，氨味常見于尿毒癥昏迷。

2.3.4觀察血壓血壓高低直接影響各組織器官的血液供應。如血壓低于80/60mmHg時說明休克嚴重。若血壓聽不清，是病情惡化的標志。

2.4對皮膚黏膜的觀察包括皮膚彈性、顏色、溫度、濕度有無皮疹、出血點及水腫等。如：肝膽疾病患者的皮膚、鞏膜黃染，肝硬化患者有蜘蛛痣，如面色蒼白、皮膚濕冷、四肢末端及口唇紫紺，說明微循環(huán)灌注量不足。如流腦患者，皮膚黏膜發(fā)花，皮下出血點是病情危重表現，口唇呈櫻紅是酸中毒的象征。

2.5對大小便及排泄物的觀察

2.5.1對大便的觀察大量黏液便多見于腸炎，兼有血液常見于痢疾、腸套疊。

2.5.2對小便的觀察可反映腎功能，如休克患者每小時尿量少于30ml時，說明休克嚴重，糖尿病患者尿量增多并有甜味，有機磷中毒患者有蒜味。

2.5.3對嘔吐物和咯出物也應細致觀察如出血前先有惡心應考慮是否為上消化道出血；若吐血前無惡心而有咳嗽則應考慮是否為呼吸道咯血。低位梗阻時，嘔吐物是糞水；肺水腫時咯出粉紅色泡沫痰；顱內壓增高時，嘔吐呈噴射狀。

2.5.4對婦科陰道分泌物的觀察滴蟲性陰道炎，白帶增多，呈稀薄泡沫狀，灰白或綠色等。

篇9

1.1 一般資料

患者男性，年齡80歲。曾在上海某搪瓷廠從事噴花工種，接觸矽塵24年，工作環(huán)境粉塵濃度大，防護措施差。診斷史：1976年矽肺Ⅰ期、1980年矽肺Ⅱ期，期間均病情穩(wěn)定，均符合國家塵肺病診斷標準[1]。

1.2 臨床資料

患者困咳嗽、咳痰、氣急、胸悶急診入院。入院后內科檢查：體溫38℃～39℃，呼吸24～30次/min，心率110次/min左右。動脈血氣分析結果示:pH 7.29, PaO2 50 mmHg,SaO2 70%，可及喘息音，兩肺呼吸音粗，雙肺底明顯濕羅音。X線攝片示：兩上中肺區(qū)2～3 mm圓形小影，并見多發(fā)單體狀模糊影，兩下肺透光增強，肺紋理稀少。患者焦慮、煩躁，不配合治療。臨床診斷: 矽肺Ⅱ期；肺部感染；慢性喘息性支氣管炎；腦梗后遺癥；Ⅰ型呼衰。

1.3 對癥與支持療法

由于塵肺目前尚無有效的治療方法，塵肺合并肺部感染的治療主要是止咳、化痰、平喘，激素為主，抗感染藥物如鋒達奇、美洛西林，BiPAP呼吸機輔助通氣，激素如甲基強的松,綜合治療同時給予護心、護胃治療，觀察動脈血氣變化，及時提供動態(tài)信息。

2 護理體會

2.1 入院時護理

熱情接待患者，安排床位，認真細致介紹入院須知及病室作息制度，減少患者的憂慮感，安心配合治療。

2.2 一般護理

密切觀察動脈血氣及病情變化，遇有異常立即通知醫(yī)生。在生活上多關心和幫助患者，由于患者焦慮煩躁，我們安置了床檔、護手架加以保護。在膳食中鼓勵患者少量多餐，進食高蛋白、高熱量、富含維生素易消化飲食，如牛奶、豆?jié){、雞蛋、魚肉、新鮮蔬菜、水果等，以增加機體免疫力。

2.3心理護理

2.3.1 疾病的心理護理 由于患者對塵肺病的不可治性產生憂慮心理，隨著病程的延長，得到家人的關懷逐漸減少。這可能由于家人在家庭和社會生活中處于多重角色而缺乏足夠的時間和精力，特別在情感需求上不能給予患者更多的關心和照顧。一旦診斷為塵肺將得到國家規(guī)定的醫(yī)療補貼，家庭借此將患者推給社會。甚至認為塵肺是由于其所從事的職業(yè)引起，應該完全由國家和企業(yè)來負擔，而忽視其精神方面的需求。此次該患者發(fā)病就診又無家屬陪護，所以煩躁不安，不配合治療。針對患者的心理狀態(tài)，我們不厭其煩地電話與家屬解釋、交流，爭取更多的心理支持，爭取得到家屬的配合，向家屬講述家庭和社會對患者給予關懷的重要性，雖然塵肺患者享受特殊的醫(yī)療補貼，但不能彌補其心理缺陷。家庭成員對患者的行為和態(tài)度直接影響著患者的心理活動，通過日常醫(yī)療護理活動中有的放矢地與患者進行交流和溝通，贏得了患者的信任。同時，動員家屬來陪護、探視，與患者溝通，給予支持、鼓勵，消除患者的憂慮心理，使患者充分認識到配合治療的重要性。

2.3.2 使用BiPAP呼吸機的護理 BiPAP呼吸機應用的效果與患者的配合程度密切相關。患者初次使用時，均有不適感覺，氣悶，不知怎樣呼吸，產生緊張情緒，致產生人機對抗。因此，在使用BiPAP呼吸機前要向患者及家屬詳細介紹應用的目的、作用原理、注意事項，介紹同類患者使用BiPAP呼吸機的有效情況，宣傳其優(yōu)點，告訴患者在治療期間應放松，平靜呼吸，就能觸發(fā)呼吸機隨自己的呼吸節(jié)律進行輔助呼吸，護士進行BiPAP呼吸機的操作，做到操作熟練，動作輕柔，消除患者緊張心理，使患者配合治療。

2.4 加強排痰，保持呼吸道通暢

指導和幫助患者進行正確有效的咳嗽排痰，可提高治療、護理效果。首先應鼓勵患者盡量用力咳嗽排痰，并采取下列方法協助排痰：① 引流。雙肺感染時，經常翻身變動。② 拍背協助排痰。將手空心握拳，適度拍打，振動患者背部，由下至上，由外側至中央，反復進行5～10 min，然后囑患者深吸氣后用力咳嗽將痰排出。

2.5 腹式呼吸和縮唇呼吸訓練

患者取立位（也可取坐位或仰臥位），一手放于腹部，一手放于胸部，吸氣時用鼻吸氣盡力挺腹，胸部不動，呼氣時嘴呈魚口狀盡量將氣呼出使腹部內陷，吸與呼之比1∶2或1∶3，用鼻吸氣，用口呼氣,要求緩呼深吸，不必用力，7～8次/min[2]。

塵肺病的肺間質纖維化雖呈不可逆改變，但通過護士的細心觀察，積極尋找心理原因，同時做好家屬的解釋工作，爭取他們的配合，使患者配合治療，可延緩其進展，因此，對塵肺病人的心理護理至關重要。

3 參考文獻

篇10

【文章編號】2095-6851（2014）05-0216-01

呼吸性相關性肺炎（Ventilator associated pneumonia，VAP）是醫(yī)院獲得性感染的一種。國內文獻報道的患病率為43.1%，病死率為51.6%，是威脅重癥監(jiān)護病房患者的生命的嚴重疾病[1]。一旦發(fā)生，會造成患者的依賴性呼吸，影響患者疾病的恢復，甚至導致死亡。呼吸機相關性肺炎的高患病率和病死率引起了人們越來越多的重視。臨床護理方法的干預作為影響呼吸性相關性肺炎的重要因素之一，也成為研究的熱點和難點。下面筆者將有關研究結果總結報告如下：

1資料與方法

1.1一般資料

隨機選取我院2012年9月至2013月10月間重癥監(jiān)護病房使用呼吸機進行機械通氣而引發(fā)呼吸機相關性肺炎（VAP）的患者57例為研究對象。所有患者均符合《診斷學》中關于呼吸機相關性肺炎的診斷標準，于使用呼吸機及拔管后48h發(fā)病，并排除結核腫瘤等相關性疾病[2]。其中實驗組30例，男19例（63.33%），女11例（36.67%），年齡52歲～79歲，平均（67±6.4）歲。 觀察組27例，男16例（59.26%），女11例（40.74%）；年齡49歲～80歲，平均（59±9.1）歲。兩組患者的性別，平均年齡，病情等一般情況沒有統(tǒng)計學差異，具有可比性（P>0.05）。

1.2護理方法

對照組患者給予常規(guī)護理，觀察組在對照組基礎上，給予特別護理。首先，要注意對病房環(huán)境的干預，對病房的環(huán)境進行實時監(jiān)測，保持合適溫度的恒定及無菌狀態(tài)。醫(yī)護人員需規(guī)范化穿著，減少走動，同時禁止患者家屬的探望以減少交叉感染。其次，對也有嚴格要求，保持頭部30～40度的抬高。同時也要做好口腔護理和人工氣道護理工作，對于需要吸痰的患者要注意操作的時間和方法。再有，營養(yǎng)支持也是必不可少的，可施行全胃腸外營養(yǎng)支持等。其次，也應注意對深靜脈血栓的預防。對于神志清楚的患者，需耐心的與其進行溝通和問題解答。

1.3統(tǒng)計學方法

使用SPSS l5.0分析結果。計數資料：X2檢驗。P>0.05，無統(tǒng)計學意義，P

2結果

兩組患者死亡情況的比較詳見表格1。觀察組的好轉率、死亡率情況優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P

3討論

呼吸機相關性肺炎是一種院內發(fā)生的感染性疾病，在重癥監(jiān)護病房中發(fā)生率較高。由于需要用呼吸機進行機械通氣的患者通常自身狀況差、年齡大且常合并各種基礎類疾病，所以一旦發(fā)生，死亡率較高。要注意的是，呼吸機相關性肺炎的治療不同于一般肺炎，屬于難治性混合感染性肺炎，非常棘手。因此，加強護理方法的干預顯得格外重要，包括對病房整體環(huán)境的干預，恰當的保持，規(guī)范的口腔護理，人工氣道護理，痰液引流及并發(fā)癥的預防等，同時心理護理也當引起重視[3]。本研究顯示，在特別的護理干預方法下，觀察組患者的死亡率（10.00%）低于對照組（33.33%），P

綜上所述， 科學的護理干預方法可以降低呼吸性相關性肺炎患者的死亡率，因此，對于進行呼吸機機械統(tǒng)計的患者應當使用特別的臨床護理干預方法，建議臨床廣泛推廣使用。

參考文獻

篇11

臨床中，支氣管哮喘作為一種常見的慢性呼吸系統(tǒng)炎性病癥，與患者的飲食結構及所處環(huán)境氣候變化有很大的關系，在臨床中具有相對較高的發(fā)生率，對患者機體健康與生活質量具有較大的危害影響。尤其是近年來，隨著支氣管哮喘疾病臨床發(fā)生率的不斷提升[1]，對其治療干預及效果進行分析研究，其作用意義更為顯著和突出。臨床護理作為臨床治療的重要手段和內容，對患者疾病治療效果存在著較大的作用和影響，下文以筆者所在醫(yī)院對支氣管哮喘患者的臨床治療與護理實際情況為例，對個體化護理在支氣管哮喘患者疾病控制中的作用效果進行分析研究，以為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院自2014年1月-2015年12月收治的120例支氣管哮喘患者作為研究對象，將所有患者隨機分為觀察組和對照組，每組60例。其中，觀察組男32例，女28例，年齡34～67歲，平均（42.8±7.6）歲，呼吸道感染引起的支氣管哮喘患者23例，吸入過敏原引起支氣管哮喘患者28例，其他原因引起患者9例；對照組男34例，女26例，年齡36～69歲，平均（42.5±7.8）歲，呼吸道感染引起的支氣管哮喘患者22例，吸入過敏原引起支氣管哮喘患者27例，其他原因引起患者11例。兩組患者年齡、性別及病因等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有比較意義。

1.2 病例選取標準

所選取患者均符合支氣管哮喘疾病診斷標準[2]，且經臨床檢查與診斷確認為支氣管哮喘。排除存在其他呼吸系統(tǒng)疾病患者；排除病例資料不全患者。

1.3 方法

兩組患者采用不同的護理干預方式。其中，對照組患者以常規(guī)護理干預為主，在患者入院接受治療后實施常規(guī)的疾病與健康知識宣傳教育、呼吸道護理、生活飲食指導等護理干預；觀察組患者在常規(guī)護理干預基礎上，給予個體化護理干預，具體內容如下。

首先，制定個體化護理干預計劃，通過建立個體化護理干預小組，設置相應的責任護士，結合患者年齡、職業(yè)、文化程度、病例資料等，對患者采取個體化護理干預和健康指導。其中包括呼吸道護理、生命體征監(jiān)測及氧氣吸入護理、生活飲食指導等。其中，結合患者病情給予呼吸道護理干預，是由于支氣管哮喘患者臨床多表現為排痰困難、呼吸不通暢等，患者病癥治療期間，需要實施相應的呼吸道護理，以確保患者呼吸道通暢。一般情況下，護理人員要指導并囑咐患者正確排痰、多飲水，確保患者每日飲水量在2.5 L；對于病情變化較為嚴重患者，必要時可以給予霧化吸入或機械呼吸等輔助治療手段，確保患者呼吸通暢。此外，還可以通過使用氨茶堿、甲基潑尼松龍等藥物治療方式，幫助患者減小呼吸道梗阻情況，確保患者氣道通暢。

其次，做好生命體征變化監(jiān)測與病情變化觀察護理和干預。臨床中，還要對患者用藥治療前后的生命體征變化情況進行嚴密的監(jiān)測與分析，及時改善患者藥物治療后出現的惡心、乏力等不良反應，并注意采取有效措施避免患者出現缺氧狀態(tài)，影響患者病癥治療效果。

再次，要進行氧氣吸入護理干預。對缺氧或需要進行氧氣吸入治療患者，首先要控制患者氧氣吸入量在3 L/min左右，并注意每隔半小時對患者的呼吸情況進行記錄觀察，以確保氧氣治療效果；此外，對高濃度吸氧治療患者，尤其要注意避免患者氧氣吸入治療中出現中毒反應，以對患者治療效果產生不利影響。

最后，要對患者進行心理及生活飲食指導護理與干預。對疾病患者開展治療護理過程中，注意結合患者疾病發(fā)生原因，對存在心理問題患者要結合其不良心理產生原因及具體情況，進行有效的干預控制，以減少不良心理對患者疾病治療和恢復產生的不利影響，促進患者治療康復。此外，還要對患者日常生活及飲食進行指導，禁食刺激性食物，以高纖維素飲食為主，嚴格按照醫(yī)囑進行服藥治療，治療過程中避免隨意更換治療藥物或增減藥物劑量，對于氨茶堿及激素治療患者，應注意控制患者的藥物服用量，避免對患者產生不利影響，導致病情惡化。

需要注意的是，在對患者開展健康指導及生活飲食護理時，需要結合患者情況以集中培訓指導護理和個別性指導護理兩種方式相結合形式開展，主要以指導患者遠離過敏源、加強身體鍛煉、日常飲食注意、疾病復發(fā)預防等指導護理內容為主。

篇12

慢性阻塞性肺疾病（COPD）在肺部的阻塞性疾病中最為常見。最常見如慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和晚期慢性支氣管哮喘[1]。慢性阻塞性肺疾病病程較長、病情復雜，合理、全面、有效的護理延緩病性進展，提高治療效果。選取臨床2012年6月～2013年6月收治的慢性阻塞性肺疾病患者臨床護理方法進行分析如下。

1資料與方法

1.1一般資料：選取34例慢性阻塞性肺疾病患者，全部病例均符合慢性阻塞性肺疾病診斷標準[3]，其中男24例、女10例，年齡57～80歲，平均69歲。均有吸煙史，入院時均有急性呼吸道感染。

1.2方法：明確急性加重的原因及病情嚴重程度。嚴重喘息者可予較大劑量霧化吸入以緩解癥狀；低氧血癥者給予氧療。根據病原菌類型及藥敏試驗結果選用相應的抗生素積極治療。短期按需使用可暫時緩解癥狀，長期規(guī)律用藥可減輕癥狀。

2護理措施

2.1一般起居護理

2.1.1休息與：取舒適，發(fā)熱、咳喘時臥床休息，晚期宜取前傾位。保持合適的室內溫度（18℃～20℃）和濕度（55%～60%），每天開窗通風1次，保持空氣清新，避免空氣對流，以免病人受涼。冬季以及天氣變化時注意防寒保暖，適時添加衣被。周圍環(huán)境去除煙霧、粉塵和刺激性氣味，防止刺激呼吸道。視病情適當活動，以不感到疲勞和不加重癥狀為宜。

2.1.2飲食護理：營養(yǎng)狀態(tài)是決定COPD患者病情及預后的重要因素。反復的呼吸道感染和呼吸困難使能量消耗增加，很多COPD患者合并有營養(yǎng)不良，會加重原有的肺疾病。一般患者予以高熱量、高蛋白、高維生素、易消化食物，忌食辛、辣刺激性食物，禁煙、酒；重癥食欲欠佳者可予半流質飲食。

2.2病情觀察： 觀察咳嗽、咳痰的情況，包括痰液的色、質、量、氣味、性狀等，以及咳痰是否順暢。密切監(jiān)測病人的生命體征、動脈血氣分析、SpO2、水、電解質、酸堿平衡等情況。觀察患者神志、口唇及甲床發(fā)紺情況、尿量的變化和胸廓起伏程度，以了解缺氧癥狀有無改善。如有上呼吸機者，應觀察自主呼吸與機械通氣是否協調。檢察呼吸機運轉是否正常，鼻面罩及管道是否漏氣，管道有無扭曲、進水、脫落，根據病情及時調整呼吸機參數[2]。意識是判斷患者是否缺氧和二氧化碳潴留的重要指征。

2.3氧療護理：長期家庭氧療可以提高動脈氧分壓和血氧飽和度，改善缺氧組織器官的功能，降低肺動脈壓，延緩疾病的進程。在一定程度上長期家庭氧療能穩(wěn)定肺動脈高壓的發(fā)展，從而延緩肺心病的發(fā)展。氧療可以減輕呼吸困難，提高運動耐力，改善精神狀態(tài)。鼻導管吸氧，氧流量為1～2L/min，吸氧時間10～15h/d，使患者在靜息狀態(tài)下，PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。監(jiān)測氧療效果，氧療有效指征為：呼吸困難減輕，呼吸頻率減慢，紫紺減輕，心率降低，活動能力提高等。加強健康教育，提高家庭氧療的依從性。

2.4用藥護理：遵醫(yī)囑應用抗生素、支氣管舒張劑和祛痰藥，注意觀察療效及不良反應。鹽酸氨溴索不良反應較輕。溴己新偶見惡心、轉氨酶增高，胃潰瘍者慎用。孕婦及甲亢病人慎用沙丁胺醇。少數病人吸入異丙托溴銨后有口苦或口干、鼻干等癥。

2.5心理護理：患者心理狀態(tài)和對診斷及治療的理解情況，是否有足夠的支持力量，是否存在恐懼、疑慮、煩惱、渴求等心理反應以及程度。COPD是一種慢性病且老年患者居多，容易反復發(fā)作，可引起肺內、外的不良反應，經濟負擔也重，易造成較重的心理負擔，醫(yī)護人員及其家屬應多與患者溝通交流，及時發(fā)現問題，給予開導[3]。

2.6呼吸功能鍛煉： 縮唇呼吸法，病人經鼻吸氣，然后再通過縮唇（吹口哨樣）緩慢呼氣，同時收縮腹部，吸氣與呼氣時間之比為1∶2或1∶3，縮唇大小程度與呼氣流量以能使距口唇15～20cm處與口唇等高位水平的蠟燭火焰隨氣流傾斜而不致熄滅為宜。膈式或腹式呼吸法是病人取立位、平臥位或半臥位，兩手分別放于胸部和腹部，全身肌肉放松，用鼻吸氣，盡力挺腹，胸部不動，呼氣時用口呼出，腹肌收縮，胸廓保持最小活動度，緩呼深吸。縮唇呼吸和腹式呼吸每日訓練3～4次，每次重復8～10次。腹式呼吸需要增加能量消耗，因此應指導病人在疾病恢復期如出院前才進行訓練。

3討論

密切觀察咳、痰、喘癥狀及加重情況，尤其注意痰液的性狀、黏稠度和量。特別要關注患者清除氣道分泌物的能力。教會患者有效咳嗽、咳痰方法。密切觀察呼吸的頻率、深度和節(jié)律有無改變，患者出現呼吸困難加重，缺氧、發(fā)紺，伴隨煩躁不安、神志恍惚，提示痰堵窒息危險發(fā)生，積極配合搶救護理。體溫觀察。重視體溫變化、高熱的熱型及發(fā)熱時有無寒戰(zhàn)等伴隨癥狀。重視自發(fā)性氣胸發(fā)生。突然發(fā)生的胸痛、呼吸困難和刺激性干咳應引起高度重視，并做好胸腔閉式引流準備。注意老年患者出入液量平衡。

參考文獻

篇13

基本概念簡述

醫(yī)學上，胸膜腔內積氣稱之為氣胸；胸腔膜積血稱為血胸；血胸常與氣胸同時存在，所以稱為血氣胸。氣胸的形成多由于肺組織、氣管、支氣管、食管破裂、空氣逸進胸膜腔，或因胸壁傷口穿破壁胸膜，外界空氣進入胸膜腔所致，其是胸部創(chuàng)傷的常見并發(fā)癥，可分為閉合性氣胸、開放性氣胸、張力性氣胸，其危害往往比骨折本身更為嚴重。創(chuàng)傷性血氣胸是由于胸部外傷后所造成的胸膜腔積血、積氣，其發(fā)生率在鈍性傷中占15%～50%，在穿透性傷中占30%～87.6%。一些胸部創(chuàng)傷病人早期并無血氣胸發(fā)生，經過一段時間之后才出現，被稱為延遲性或遲發(fā)性血氣胸。

一、創(chuàng)傷性延遲性血氣胸護理的臨床意義

創(chuàng)傷性延遲性血氣胸由于病情復雜，創(chuàng)傷重、病勢急，給救治與護理帶來一定困難。醫(yī)護人員對此類病患者如果搶救不及時，護理措施不得當，會造成難以預料的嚴重后果。只有具備高度的責任心、敏銳的觀察力、嫻熟的搶救護理技術，認真細致觀察病人病情，及時發(fā)現、及時搶救處理，才有可能避免發(fā)生對患者不利的嚴重后果。同時，由于創(chuàng)傷性延遲性血氣胸沒有固定的發(fā)作時間，因此要仔細的對患者進行觀察護理，及時準確地記錄觀察結果，才有可能避免延誤診斷和治療情況，防止患者休克和呼吸衰竭的發(fā)生，最終提高該類疾病的治愈率。

二、急診創(chuàng)傷性延遲性血氣胸護理

對急診創(chuàng)傷性延遲性血氣胸患者的護理，在做好創(chuàng)傷急救的常規(guī)準備工作之外；護理人員最為關鍵的是要注意以下幾個方面的醫(yī)護配合工作：首先是實時監(jiān)測患者病情的動態(tài)變化：急診創(chuàng)傷性延遲性血氣胸患者大多病情危重，生命體征變化快，護理人員應盡可能地給患者接上心電監(jiān)護儀，根據病情需要對患者心率、血壓、呼吸、體溫、血氧飽和度等分別進行實時監(jiān)測；其次是積極做好與主治醫(yī)生的配合工作。護理人員要積極配合醫(yī)生進行必要診斷性操作，如嚴密包扎、封閉體腔傷口胸部、腹部傷口，熟練掌握繃帶包扎技術等；最后是做好患者及其家屬的心理護理工作。由于急診創(chuàng)傷性延遲性血氣胸患者創(chuàng)傷的不可預見性和突發(fā)性，患者易產生恐懼、焦慮等負面情緒。此時，護理人員應加強護患溝通，對患者及家屬作好安慰和病況解釋工作，以穩(wěn)定患者及家屬的情緒，取得他們的理解與配合。

三、創(chuàng)傷性延遲性血氣胸常規(guī)護理

創(chuàng)傷性延遲性血氣胸患者的診斷和治療過程中，護理人員正確而專業(yè)的護理工作，能夠在很大程度上提高患者的治愈率。筆者結合自己胸外科護理工作經驗，對創(chuàng)傷性延遲性血氣胸患者的常規(guī)護理，總結應予充分重視的護理事項如下，供同仁探討參考。

第一、密切觀察創(chuàng)傷性延遲性血氣胸患者的胸部病情變化。由于患者的病發(fā)時間不固定，觀察患者的胸部變化，能夠及時對患者的病情進行診斷和治療，幫助患者盡早得到正確的治療，防止延誤診斷和治療情況出現；

第二、預防創(chuàng)傷性延遲性血氣胸患者休克情況的發(fā)生。護理人員應定時觀察測量患者的血壓、脈搏、呼吸、神志、瞳孔等方面的變化，并做好詳細記錄，對于患者出現的異常變化，應及時對癥處理；

第三、保證合理的有效氧療。創(chuàng)傷性延遲性血氣胸患者由于胸部受傷，容易導致患者出現呼吸困難等現象，護理人員應根據患者的不同情況，對患者采取不同程度的氧療。比如可以根據患者病情給予氧氣吸入4 L/min～6 L/min，以蒸餾水濕化為宜，這有助于患者癥狀的緩解和康復；

第四、暢通胸腔閉式引流的護理。對于胸腔大量積血積氣，肺組織受到不同程度壓迫，伴有缺氧、呼吸困難、肺不張、肺部感染等癥狀的患者，護理人員應保持患者胸腔閉式引流的暢通。護理人員應保持引流管道密閉，防止空氣的進入，同時仔細觀察引流物的性狀、顏色、流量、引流速度以及有無氣泡等現象變化，并及時做好記錄，確保患者肺部復張，改善患者呼吸困難癥狀；

第五、做好術后疼痛護理，預防患者肺部感染。患者術后若出現肺部感染現象則會導致其不斷咳嗽而引發(fā)疼痛，當患者因疼痛不敢咳嗽時，護理人員應鼓勵患者咳嗽、排痰，可自下而上式協助患者扣背，教會患者有效咳嗽，以利痰液排出。必要時，護理人員可以給患者服用疼痛劑；

第六、重視心理護理，營造良好康復氛圍。創(chuàng)傷性延遲性血氣胸患者由于于突然受到外傷，導致患者的精神在一定程度上受到驚嚇，同時他們對于治療過程還會心存恐懼。這就要求護理人員在確保病房環(huán)境整潔、安靜的前提下，對患者及家屬熱情、體貼、安慰，及時進行心理疏導，減輕患者及家屬的緊張情緒，消除他們的顧慮，同時鼓勵他們以良好的心態(tài)面對現實，幫助他們樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，從而使其積極配合醫(yī)護人員的康復治療工作。

四、結論

創(chuàng)傷性延遲性血氣胸傷情復雜、如搶救不及時，護理措施不當，都會給患者造成不良的后果，甚至會使患者病死率極度走高。因此，醫(yī)護人員的及時搶救、護理人員及時正確的護理，對該類疾病患者的診治康復都有著非同尋常的臨床意義。筆者結合自己對創(chuàng)傷性延遲性血氣胸患者護理的臨床工作經驗，論述該種疾病護理工作的重要意義和護理措施，不僅是希望能夠得到相關醫(yī)務人員的高度重視，也衷心期望能夠引起該類疾病患者及家屬的應有重視，從而對該類疾病的診治獻出我作為臨床一線護理工作者的綿薄之力。

參考文獻：

[1]肖接承，華飛，陸士奇等.外傷后遲發(fā)型血氣胸65例患者的診斷分析[J].蘇州大學學報（醫(yī)學版），2005，25（6）：1126-1127.