《糖尿病學(xué)(第2版)》共六篇五十三章，包括概論篇、發(fā)病機(jī)制篇、治療篇、并發(fā)癥篇、伴隨情況篇和教育篇。深入地介紹了靠前外有關(guān)糖尿病的近期新理論，特別是有關(guān)遺傳因素、發(fā)病機(jī)制、并發(fā)癥及各種伴隨情況的診斷和處理，糖尿病患者和人群的教育問(wèn)題等。理論聯(lián)系實(shí)際，有很高理論水平和實(shí)用價(jià)值。由靠前外五十多位內(nèi)分泌代謝病學(xué)和其他相關(guān)學(xué)科專(zhuān)家共同編撰而成。內(nèi)容豐富、，很好不錯(cuò)性強(qiáng)，是糖尿病及相關(guān)專(zhuān)業(yè)的廣大臨床醫(yī)師和科研工作者不可多得的參考書(shū)。
許曼音，1923年生，博士生導(dǎo)師，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院終身教授。1950年畢業(yè)于前上海震旦大學(xué)醫(yī)學(xué)院，獲醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。歷任瑞金醫(yī)院內(nèi)科副主任、上海第二醫(yī)科大學(xué)醫(yī)療系I部?jī)?nèi)科教研室副主任、瑞金醫(yī)院內(nèi)分泌科主任、中華醫(yī)學(xué)會(huì)內(nèi)分泌學(xué)會(huì)腎上腺病學(xué)組組長(zhǎng)、上海市女醫(yī)師聯(lián)誼會(huì)副理事長(zhǎng)、上海第二醫(yī)科大學(xué)女醫(yī)師聯(lián)誼會(huì)理事長(zhǎng)。現(xiàn)為上海市食療研究會(huì)名譽(yù)理事長(zhǎng)，糖尿病專(zhuān)業(yè)委員會(huì)主任，法國(guó)及美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)會(huì)員，享受?chē)?guó)務(wù)院特殊津貼。曾任《中華內(nèi)分泌代謝雜志》、《國(guó)外醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)分冊(cè)》、《國(guó)外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè)》、《江蘇醫(yī)學(xué)》、《上海預(yù)防醫(yī)學(xué)》等雜志的編委或特約編輯。參加了《中華內(nèi)科學(xué)》、《臨床內(nèi)分泌學(xué)》、《胰腺病學(xué)》、《糖尿病在中國(guó)》、《營(yíng)養(yǎng)學(xué)》、《臨床用藥大全》、《老年病學(xué)》、《內(nèi)科手冊(cè)》等十余部著作的編寫(xiě)，近年主編的《享受健康人生——糖尿病細(xì)說(shuō)與圖解》一書(shū)榮獲第十六屆華東地區(qū)科技出版社很好科技圖書(shū)二等獎(jiǎng)、全國(guó)很好暢銷(xiāo)書(shū)獎(jiǎng)、上海市很好科普作品獎(jiǎng)、上海市圖書(shū)獎(jiǎng)，主編的《糖尿病學(xué)》作為很好科技著作獲"上海科技專(zhuān)著出版資金"資助，并于2004年6月獲第十七屆華東地區(qū)科技出版社很好科技圖書(shū)二等獎(jiǎng)。發(fā)表了內(nèi)科學(xué)、內(nèi)分泌學(xué)、糖尿病學(xué)、中西醫(yī)結(jié)合等130余篇論文。許曼音教授在數(shù)十年的內(nèi)分泌代謝性疾病及相關(guān)領(lǐng)域臨床、教學(xué)和科研工作中取得了顯著的成績(jī)。1978年以來(lái)參加培養(yǎng)博士、碩士研究生36名。并作為衛(wèi)生部委辦的"全靠前分泌醫(yī)師進(jìn)修班"的主要?jiǎng)?chuàng)始人和主要授課、帶教專(zhuān)家之一，已為全國(guó)培養(yǎng)了600多名內(nèi)分泌代謝病專(zhuān)科醫(yī)師。
概論篇
及時(shí)章 糖尿病的歷史和發(fā)展
一、經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)時(shí)代對(duì)類(lèi)似糖尿病的臨床描述
二、與糖尿病有關(guān)的早期實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)研究
三、現(xiàn)代糖尿病相關(guān)基礎(chǔ)研究的發(fā)展
四、糖尿病臨床研究的發(fā)展
五、糖尿病治療的歷史和發(fā)展
六、近代按循證醫(yī)學(xué)對(duì)延緩及預(yù)防糖尿病及其并發(fā)癥研究的重要成果
第二章 糖尿病的定義、分類(lèi)與診斷
一、糖尿病的定義
二、糖尿病的分類(lèi)
三、糖尿病的自然病程
四、糖尿病的診斷
五、糖尿病的篩選
第三章 其他類(lèi)型糖尿病
及時(shí)節(jié) 線粒體基因突變糖尿病
一、線粒體DNA
二、線粒體基因突變糖尿病
第二節(jié) 青少年發(fā)病的成人型糖尿病
一、回顧
二、流行病學(xué)
三、MODY的致病基因
四、MODY的臨床表現(xiàn)及鑒別診斷
五、MODY的診斷和鑒別診斷
六、MODY的治療
第三節(jié) 內(nèi)分泌疾病相關(guān)性糖尿病
一、胰升糖素瘤
二、肢端肥大癥與巨人癥
三、皮質(zhì)醇增多癥
四、嗜鉻細(xì)胞瘤
五、醛固酮增多癥
六、甲狀腺功能亢進(jìn)癥
七、生長(zhǎng)抑素瘤及異位生長(zhǎng)抑素綜合征
八、血管活性腸肽瘤(VIP瘤)
九、多發(fā)性內(nèi)分泌疾病
十、高催乳素血癥與泌乳素瘤
十一、性激素異常
十二、POEMS綜合征
第四章 與糖尿病相關(guān)的診斷技術(shù)
一、血糖
二、糖化血紅蛋白
三、糖化血清蛋白(果糖胺)
四、高糖化終末產(chǎn)物
五、尿液分析
六、血脂質(zhì)分析
七、胰島B細(xì)胞功能
八、糖尿病自身免疫檢查
第五章 糖尿病的流行病學(xué)
及時(shí)節(jié) 型糖尿病的流行病學(xué)
一、地域性
二、時(shí)間性
三、其他變異因素
四、1型糖尿病的死亡率
第二節(jié) 2型糖尿病的流行病學(xué)
一、中國(guó)糖尿病流行病學(xué)調(diào)查
二、地域和種族因素
三、年齡、性別因素
四、生活方式與體重因素
五、職業(yè)因素
六、2型糖尿病的死亡率
第三節(jié) 糖耐量減低的流行病學(xué)
發(fā)病機(jī)制篇
第六章 型糖尿病發(fā)病機(jī)制
及時(shí)節(jié) 自身免疫在1型糖尿病發(fā)病中的作用
第二節(jié) 遺傳因素在1型糖尿病中的作用
一、自身免疫性多基因遺傳因素
二、關(guān)聯(lián)分析和全基因組連鎖作圖揭示的1型糖尿病多基因系統(tǒng)
三、小結(jié)與展望
第七章 2型糖尿病的病因及發(fā)病機(jī)制概論
一、B細(xì)胞功能缺陷
二、胰島素抵抗
三、B細(xì)胞功能缺陷與胰島素抵抗的共同作用
四、遺傳因素與2型糖尿病的病因
五、肥胖發(fā)展為胰島素抵抗、2型糖尿病的相關(guān)機(jī)制
六、結(jié)語(yǔ)
第八章 2型糖尿病發(fā)病的遺傳因素
一、2型糖尿病的遺傳傾向及遺傳模式
二、普通型2型糖尿病的分子遺傳學(xué)研究
第九章 成人隱匿性自身免疫糖尿病
一、概述
二、臨床特征
三、免疫病理特征
四、診斷
五、治療
第十章 肥胖癥
一、肥胖標(biāo)準(zhǔn)及全球性流行因素
二、節(jié)儉基因型與肥胖和糖尿病的關(guān)系
三、肥胖癥發(fā)生的細(xì)胞遺傳學(xué)機(jī)制
四、對(duì)脂肪組織內(nèi)分泌功能的認(rèn)識(shí)
五、肥胖的危害性
六、肥胖癥的防治
第十一章 代謝綜合征
一、概念
二、歷史回顧
三、發(fā)病機(jī)制
四、工作定義與流行現(xiàn)狀
五、MS與心血管事件發(fā)生關(guān)系
六、治療原則
第十二章 高糖毒性和脂毒性
一、高糖毒性、脂毒性及糖脂毒性的概念
二、高糖毒性及其與氧化應(yīng)激的關(guān)聯(lián)
三、脂毒性的危害
四、糖脂毒性
五、2型糖尿病中從糖脂適應(yīng)到糖脂毒性的轉(zhuǎn)變
第十三章 蛋白質(zhì)非酶糖化
一、蛋白質(zhì)非酶糖化的生化
二、蛋白質(zhì)糖化對(duì)生理功能的影響
三、晚期糖化終末產(chǎn)物的生化
四、晚期糖化終末產(chǎn)物與糖尿病并發(fā)癥
五、晚期糖化終末產(chǎn)物的抑制劑
第十四章 多元醇代謝旁路
及時(shí)節(jié) 多元醇旁路與糖尿病慢性并發(fā)癥
第二節(jié) 山梨醇一滲透壓(兼容性滲透質(zhì))假說(shuō)
一、山梨醇與肌-肌醇缺失假說(shuō)，蛋白激酶C及Na+一K+一ATP酶活性
二、葡萄糖對(duì)蛋白激酶c的反向平行作用
三、糖尿病中山梨醇、牛磺酸缺失及鈣平衡改變
第三節(jié) 山梨醇氧化還原假說(shuō)
第四節(jié) 山梨醇-滲透壓及山梨醇-氧化還原假說(shuō)對(duì)糖尿病中血管活性物質(zhì)的影響
一、糖尿病時(shí)山梨醇一滲透壓及山梨醇一氧化還原假說(shuō)與一氧化氮
二、糖尿病時(shí)山梨醇一滲透壓及山梨醇一氧化還原假說(shuō)與類(lèi)花生酸代謝
第五節(jié) 醛糖還原酶抑制劑的臨床應(yīng)用
第六節(jié) 對(duì)醛糖還原酶作用的新研究
一、較長(zhǎng)期應(yīng)用ARIs可有客觀指標(biāo)的改善
二、新一類(lèi)ARIs的優(yōu)點(diǎn)
三、對(duì)多元醇旁路研究的希望
四、ARI對(duì)心血管系統(tǒng)的作用
五、AR與炎癥關(guān)系
六、ARIS與PPAR的關(guān)系
七、中藥的ARI作用
八、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)有效不一定臨床有效
第十五章 蛋白激酶c與糖尿病并發(fā)癥
一、PKC分類(lèi)與結(jié)構(gòu)
二、高血糖介導(dǎo)PKC激活的機(jī)制
三、PKC激活與糖尿病慢性并發(fā)癥
四、PKC與胰島素抵抗
五、DAG-PKC通路抑制劑的使用
第十六章 己糖胺通路：能量感受器與糖尿病
一、己糖胺通路
二、己糖胺通路的調(diào)節(jié)
三、己糖胺通路的作用機(jī)制
四、己糖胺通路是細(xì)胞內(nèi)的能量感受器
第十七章 炎癥相關(guān)因子與胰島素抵抗
第十八章 氧化應(yīng)激與糖尿病
第十九章 糖尿病患者的血液及血液流變學(xué)變化
治療篇
第二十章 2型糖尿病治療概論
第二十一章 糖尿病的營(yíng)養(yǎng)治療
第二十二章 糖尿病的運(yùn)動(dòng)治療
第二十三章 胰島素和胰島素類(lèi)似物
第二十四章 口服降糖藥
第二十五章 中醫(yī)中藥治療糖尿病
第二十六章 胰島移植與器官移植治療糖尿病
第二十七章 糖尿病的預(yù)防
并發(fā)癥篇
第二十八章 糖尿病酮癥酸中毒
第二十九章 糖尿病高血糖高滲狀態(tài)
第三十章 糖尿病乳酸性酸中毒
第三十一章 低血糖癥
第三十二章 糖尿病腎病
第三十三章 糖尿病的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥
第三十四章 糖尿病的眼部并發(fā)癥
第三十五章 糖尿病的脂質(zhì)代謝異常
第三十六章 糖尿病與高血壓
第三十七章 糖尿病心血管并發(fā)癥
第三十八章 糖尿病胃輕癱
第三十九章 糖尿病足
第四十章 糖尿病相關(guān)皮膚病
第四十一章 糖尿病與感染
第四十二章 糖尿病與肺結(jié)核
第四十三章 糖尿病與妊娠
第四十四章 兒童糖尿病
第四十五章 老齡與糖尿病
第四十六章 甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并糖尿病
第四十七章 糖尿病與外科手術(shù)
第四十八章 糖尿病性骨病
第四十九章 糖尿病勃起功能障礙
第五十章 糖尿病與肝病
第五十一章 糖尿病和微量營(yíng)養(yǎng)素
教育篇
第五十二章 糖尿病教育
第五十三章 糖尿病患者的管理
附錄
(5)HLA系統(tǒng)的連鎖不平衡：HLA系統(tǒng)的另一個(gè)遺傳特征是HLA多個(gè)位點(diǎn)之問(wèn)的連鎖不平衡(1inkagedisequilibrium)。連鎖不平衡是指在某一群體中實(shí)際觀察到的某兩個(gè)連鎖等位基因出現(xiàn)在同一條單倍型上的頻率與預(yù)期值之間有一定差異。連鎖不平衡的程度可以由單型頻率與兩個(gè)連鎖基因頻率乘積之差即連鎖不平衡參數(shù)△來(lái)表示。HLA系統(tǒng)中經(jīng)典的I類(lèi)域位點(diǎn)和Ⅱ類(lèi)區(qū)域位點(diǎn)均存在連鎖不平衡。如在白種人中，HLA-Al基因頻率為0.043(0.2 75×0.1 57)，但在群體中A1一B8在同一條單倍型上實(shí)際頻率為0.098，連鎖不平衡參數(shù)△0.098-0.043=0.055。Ⅱ類(lèi)區(qū)域中DP亞區(qū)之間僅有弱的連鎖不平衡。但在DQ亞區(qū)與DR亞區(qū)之間存在強(qiáng)連鎖不平衡，特別是DRBl、DQAl、DQBl三位點(diǎn)之問(wèn)連鎖不平衡可能反映它們之間缺少交換或這些特定等位基因組合是選擇的結(jié)果。正因?yàn)镠LA系統(tǒng)存在連鎖不平衡，此在不同人群中，尤其在隔離群體，就會(huì)有I類(lèi)位點(diǎn)和Ⅱ類(lèi)位點(diǎn)不同等位基因非組合的單倍型，被稱(chēng)為祖先單倍型(ancestralhaplotype)。這些祖先單倍型在一定程度上可作為該群體的遺傳標(biāo)志。HLA連鎖不平衡現(xiàn)象在一定程度上限制了群體中HLA單倍型的多樣性，這給HLA與疾病關(guān)聯(lián)研究增添一定麻煩，因?yàn)楹芸赡苎芯堪l(fā)現(xiàn)的某個(gè)HLA易感基因僅是與原發(fā)性易感基因處于連鎖不平衡的搭便車(chē)者。
2.IDDMl全基因組掃描確認(rèn)由HLA關(guān)聯(lián)分析檢出的IDDMl是l型糖尿病易感性的主基因。以后的研究表明1DDMl位點(diǎn)實(shí)際并非單一位點(diǎn)，它包含HLA區(qū)域與1型糖尿病關(guān)聯(lián)的一組連鎖位點(diǎn)，主要是DRBl、DQAl和DQBl，有人甚至把HLAⅡ類(lèi)抗原受體基因也包括在內(nèi)。目前靠前遺傳學(xué)界對(duì)IDDMl有以下的共識(shí)：
(1)與1型糖尿病關(guān)聯(lián)的DRBl、DQAl、DQBl基因，它們的易感或保護(hù)效應(yīng)顯示強(qiáng)弱的等級(jí)之差。DRBl、DQAl、DQBl關(guān)聯(lián)基因的效應(yīng)等級(jí)可粗略地分為六級(jí)：高度易感、易感中性到易感、中性到保護(hù)、保護(hù)、高度保護(hù)(表6-3)。這在DRBl顯得很為清楚，尤其是DR4的亞型。在不同人種群均見(jiàn)1型糖尿病易感效應(yīng)DRBl0405>0402>0401，l型糖尿病保護(hù)效應(yīng)DRBl0403
