引論：我們為您整理了13篇急診醫學進展范文，供您借鑒以豐富您的創作。它們是您寫作時的寶貴資源，期望它們能夠激發您的創作靈感，讓您的文章更具深度。

篇1

滿足上述條件的患者，建議首選PCI，如選擇溶栓治療，府該首先權衡出血風險與溶栓獲益并慎重選擇劑量。

另外，積極開展院前溶栓以最大程度發揮溶栓治療的優勢，盡早開通閉塞血管，急性心肌梗死診治的啟動時間需要前移，應將院前急救納入到綠色通道體系的建設中來。

心肺復蘇實施又有新指南

美國心臟學會（AHA）公布了2015版心肺復蘇指南，主要內容如下。

醫護人員一旦發現患者沒有反應，必須立即呼救，同時檢查呼吸和脈搏，然后再啟動應急反應系統或請求支援。

胸外按壓頻率修訂為100～120次/min；2010版指南僅僅規定了每分鐘按壓頻率≥100次/min，現要求施救者應該以適當的速率（100～120次/min）和深度進行有效按壓，同時盡可能減少胸部按壓中斷的次數和持續時間。

胸外按壓深度：首次規定按壓深度的上限，在胸外按壓時，按壓深度至少5cn，但應避免：>6 cm；2010版指南僅僅規定了按壓深度>/5cm，而新指南則認為，按壓深度不應>6 cm，超過此深度可能會出現并發癥，并提出大多數情況下，胸外按壓不是過深，而是過淺；對于兒童，按壓深度約為胸部前后徑的1/3，相當于嬰兒4 cm，兒童5 cm左右；對于青少年應采用成人的按壓深度，即5～6cm。

為保證每次按壓后使胸廓充分回彈，施救者在按壓間隙，雙手應離開患者胸壁。如果在2次按壓之間，施救者與患者胸壁存在接觸，有可能會妨礙患者的胸壁回彈。

關于先除顫還是先胸外按壓的爭議，2010版指南認為，當可以立即取得體外自動除顫器（AED）時，應盡快使用除顫器。當不能立即取得AED時，應立即開始心肺復蘇，并同時讓人獲取AED，視情況盡快嘗試進行除顫。

當患者的心律不適合進行電除顫時，應盡早給予腎上腺素。高血壓治療新認識

治療時機 目前認為，對于>160歲的老年患者，當血壓≥150/90 mmHg時可考慮啟動藥物治療；年齡

治療藥物 臨床上常用的降壓藥物主要包括噻嗪類利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）以及鈣通道阻滯劑（CCB）和B受體阻滯劑（BB），過去認為這5類藥物均可用于高血壓患者的首選治療。但近來研究認為，BB雖然能夠有效降低血壓，但其預防心血管事件（特別是卒中）的效果弱于其他4類藥物，因而不建議其作為一線降壓藥物使用。

降壓目標 對血壓的控制目標，認為>60歲高血壓患者血壓應控制在

若經過初步治療患者血壓不能達標，可采取以下3種策略之一：①先選用1種藥物治療，逐漸增加至最大劑量，若血壓仍不能達標則加用第2種藥物；②先選用1種藥物治療，血壓不達標時不增加該藥劑量，而是聯合應用第2種藥物；③若患者基礎血壓≥160/100 mmHg，或其血壓超過目標血壓20/10 mmHg，可直接啟動2種藥物聯合治療（自由處方聯合或用單片固定劑量復方制劑）。若經上述治療血壓未能達標，應指導患者繼續強化生活方式的改善，同時視患者具體情況，嘗試增加藥物劑量或藥物種類（僅限于噻嗪類利尿劑、ACEI、ARB和CCB 4種藥物，但不建議聯合應用ACEI與ARB）。經上述調整血壓仍不達標時，可考慮增加其他藥物（如B受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑等）。

強調積極的早期創傷救治

創傷患者有三大死亡高峰和六大并發癥。

三大死亡高峰 一是在創傷后數分鐘之內，極少人救護存活；二是在受傷后數分鐘至數小時內，被稱為搶救危重患者的“黃金時刻”，往往是救治成敗的關鍵；三是在傷后數日至數周內，多因繼發感染、重要臟器功能衰竭或多臟器功能不全死亡。

六大并發癥 是指受傷后先后發生的創傷性休克、急性腎功能衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、嚴重的心律失常或心功能衰竭、胃腸或肝功能障礙及繼發細菌或真菌感染等。因此，早期、及時處理創傷患者十分重要，關鍵在于提高急救反應速度和反應質量，讓患者在盡可能短的時間內獲得救治，任何拖延和耽擱都將給傷員增加痛苦，甚至帶來嚴重的后果。

其次，加強外傷患者的保溫措施。所謂低溫是指中心體溫

因此，傷員的早期處理中，應關注保溫措施，盡量保持傷員體溫，蓋保溫毯（詳細評估之后即應蓋上），蓋保溫毯不能露腳，轉運上擔架后應將保溫毯四周掖在身體下，以免熱量散失。

急性中毒救治的新方法

應用脂肪乳劑 在急性中毒的救治中，脂肪乳劑有望成為一種新型親脂性藥物中毒的解毒劑，可能用于親脂性藥物中毒的治療，這些藥物包括三環類抗抑郁藥氯米帕明、丙米嗪、阿米替林和非三環類安非他酮，β受體阻滯劑普萘洛爾，抗癲癇藥硫噴妥鈉、苯妥英鈉和氯丙嗪等。

用于解毒治療的推薦用法與用量：用50 mL注射器抽20%脂肪乳劑，于不低于3min的時間內，按1.5 mL/kg體重首次靜脈注射；對于心臟停搏或者僅有心電活動的患者，且首次靜脈注射脂肪乳后無效者，再以相同劑量重復靜脈注射1次。繼之立即按0.25 mL/（kg?min）靜脈滴注。

血壓、心率等血流動力學指標至少每15 min記錄1次。對于初次靜脈注射脂肪乳劑后有治療效果，但隨后血流動力學又出現不穩定的患者，增加滴注速度，嚴重的患者可再次靜脈注射脂肪乳劑。除非患者循環穩定依賴于持續脂肪乳劑靜脈滴注，一旦病情趨于穩定，無論在何處治療，脂肪乳劑治療應在1 h內中止，以防脂肪超載綜合征。

洗胃 對于急性中毒患者，洗胃是常用的排出毒物的方法。但近來認為，洗胃與很多嚴重并發癥相關（包括缺氧、心律失常、喉痙攣、體液和電解質異常、穿孔、吸入性肺炎），故反對在急性中毒時常規應用洗胃，如果在少數情況下一定要洗胃，也只能由經過培訓的專業人員進行。尤其是毒物毒性弱、中毒程度輕的急性中毒患者，多數未從洗胃中獲益，相反增加其發生并發癥的風險，因此對于這類患者不主張洗胃。通常洗胃液≥5 L，切不可因洗胃而延緩吸附劑（如漂白土、活性炭）的注入時間。當有消化道出血時，可用去甲腎上腺素鹽水（每100 mL鹽水中含8 mg去甲腎上腺素）洗胃，既有利于止血，又可收縮胃黏膜血管而延緩毒物吸收。對于百草枯中毒患者，由于百草枯在堿性條件下可分解，可用2%碳酸氫鈉溶液洗胃，緊急情況下用清水也可，稀釋的漂白土溶液洗胃為可行的選擇。洗胃直至洗胃液無色無味為止。

水電解質平衡紊亂診治的新觀點

高滲療法（甘露醇或高B鹽水）是治療伴有顱內壓增高的危重患者的常用手段。當使用甘露醇時，建議監測血清鈉和血滲透壓。雖然控制目標仍然有爭議，但多數學者認為目標值為血清鈉為150～160 mmol/L，血滲透壓在300～320 mOsm/L。遺憾的是，用血滲透壓監測甘露醇治療存在一定的缺陷，故認為在高滲治療中，除監測血滲透壓外，還應監測血滲透壓間隙，后者更能代表血清中的甘露醇水平和清除情況；如果血滲透壓間隙下降至正常，說明患者已清除了甘露醇，如臨床需要可以再給甘露醇。

高鉀血癥可稱之為一種致命的電解質異常，因血鉀過高會有嚴重的不良反應――心臟毒性，可發生嚴重致死性心律失常。關于高鉀血癥的治療，雖然臨床上有葡萄糖加胰島素、鈣劑、碳酸氫鈉及利尿等多種療法，但是有些醫生通常先給予葡萄糖加胰島素靜脈滴注，實際上此治療方法是不合適的。如從時間維度來考量，這些治療措施之間是存在很大差異的，即發生作用的時間明顯不同，故其應用的先后順序是不能顛倒的。即首先應用離子對抗療法，它能通過穩定細胞膜而迅速發揮作用；其次，才是葡萄糖加胰島素等療法，它發揮作用的時間在30 min以后。但也許就在這30 min之內，患者就可能發生心搏驟停，因此，這個時間差就是搶救生命的關鍵所在。

篇2

期很短，體外不易檢測，因而對它的確切構成一直不甚明了。1987年，Palmer和Mo

ncada等〔1，2〕分別證實EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性 ，進 而證明這

種血管內皮細胞衍生舒張因子就是NO。體內血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞、

巨噬細胞、神經組織在一定刺激下均可產生NO，近年研究表明，NO參與廣泛的生理

功能的 調節，如血壓調節、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經遞質的傳遞

、免疫介導及防御 機制等，在急診危重癥患者的發病及治療中具有重要意義。現

就有關NO在急診醫學領域 的研究加以綜述。

1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）

在NOS作用下，左旋精氨酸(L-Arg)在轉化為左旋胍氨酸的過程中 生成NO，多種物質

可對這一過程產生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧 化為NO2

－2和NO－3，因而目前直接檢測NO尚有一定難度，多以檢測其代謝產物NO2－2

、NO－3 來代表NO 生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結合

加速滅活，而超氧化物歧化酶 （SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重

要作用。目前已知NOS有兩種亞型，一種 是基礎型NOS(c-NOS)，另一種是誘生

型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細胞內鈣依賴性，可被Ca2＋及鈣調蛋白激活，通過直接

刺激而產生N O。c-NOS廣泛 存在于動物的血管內皮細胞、血小板、中性粒細胞

、肥大細 胞及 神經組織中，目前已從動物的腦及內皮細胞中克隆出了c-NOS的

基因。 i-NOS無鈣依賴性，是在細胞因子如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞 死因子(TNF

)、 干擾素-γ(IFN－γ)、內毒素等誘導下由血管平滑肌細胞、巨噬細胞、心肌細

胞、內皮細胞、成纖維細胞及上皮細胞產生的，由i-NOS作用產生的NO遠多于由

c-NOS作用產生的NO，因而不同濃度NO具有不同的作用。NOS的抑制劑有L-單甲基精

氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME

)及L-亞 胺基乙基鳥氨酸(L-NIO)，晚近已發現L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(

L-NAPNA)具有選擇性抑制腦中NOS生成的作用 ，而對內皮細胞產生NOS 無抑制作用

。

2.NO的生理作用及意義

研究表明，NO具有強大的松弛血管平滑肌作用，在緩激肽、乙酰膽堿介導下，NO滲

入血管內 皮細胞基質并擴散至平滑肌細胞，與細胞膜受體作用，激活鳥苷酸環化

酶(sGC)產生環鳥苷 酸(cGMP)，從而松弛血管平 滑肌，引起血管舒張。已經證實

外周NANC神經遞質即是NO，雖然NO的半衰期只有5秒，但由 于NO能迅速在細胞間擴

散，且神經傳遞的徑路很短，因此NO的半衰期相對于其它經典的神經 遞質來說則

較長。NO具有高度親脂性，極易通過細胞膜，可直接進入靶細胞。有人認為cNOS

生成的NO可能先與含巰基的載體分子結合或形成硝基硫醇復合物，到達靶細胞后N

O從載體釋 放并直接擴散至靶細胞內，進入靶細胞的NO與sGC中的Fe結合使之激活

，產生cGMP而發揮其 生物學效應。已經證實巨噬細胞、中性粒細胞、上皮細胞等

均可在細胞因子及內毒素的作用 下，由i-NOS催化而合成NO，雖然由c-NOS合成的

少量NO有舒張血管 、支氣管作用，有助于炎癥的緩解，但由i-NOS合成的大量NO則

使呼吸道毛細血 管后靜脈漿細胞滲出增多，上皮細胞脫落，功能變性，甚至細胞

死亡，從而使炎癥反應加重 。

3.NO在急診醫學的應用及進展

3.1NO與支氣管哮喘：

在哮喘發病過程中，淋巴細胞、嗜酸粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞、成纖維細胞均

參與反 應，其病理表現為支氣管多種炎細胞浸潤、基底膜透明變性、上皮細胞損

傷脫落等。肥大細 胞主要參與哮喘的速發反應，而巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性

粒細胞的浸潤導致哮喘遲發反 應的發生。試驗表明哮喘患者呼出氣中NO含量較正

常人高2～3倍〔3〕；同時其肺中 的i-NOS免疫組化染色較非哮喘者明顯增強〔4〕

。研究證實，在哮喘患 者 血漿及豚鼠哮喘模型血漿、肺組織中NO含量顯著高于對

照組[5-7]。提示在哮喘發病中由于i-NOS合成增加而使誘生性NO生成增多。

在哮喘發病機制中，NO具有自相矛盾的雙重作用，一方面可舒張肺血管、支氣

管平滑肌，使 哮 喘癥狀減輕；另一方面大量NO合成則使其毒性作用加強，哮喘不

僅不能緩解，反而加重。由 于NO的這種特性及其在哮喘發病中的特殊作用，用吸

入小劑量NO或抑制誘生型NOS催化作用 使NO生成減少來治療哮喘已成為一種新的設

想。

由于i-NOS催化產生的大量NO使炎癥反應加重，如能找到一種有效的選擇性抑

制 i-NOS合成的物質，可能有助于哮喘的治療。目前已知的NOS抑制劑L-NMMA、L-

NAME和L-NIO等均為非特異性抑制劑，在抑制i-NOS的同時也抑制c-NOS。我們的研

究證實，糖皮質激素可抑制哮喘患者及 模型豚鼠體內NO的產生〔5，6〕。Rodoms

ki等〔8〕發現糖皮質激素類藥 物對i-NOS有選擇性抑制作用，而對c-NOS無此

作用，提示糖皮 質激素還 可能通過選擇性抑制體內i-NOS合成來控制哮喘。研究

發現〔9〕，胍 氨酸對i-NOS較其對c-NOS的抑制作用強10～100倍。這也為 治

療哮喘藥物的發現提供了思路。

3.2NO與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：炎癥細胞浸潤和激活是引起ARDS 的確切機制

。實驗表明，在由IgG免疫復合體所誘發的ARDS中，中性粒細胞起重要作用；而I

gA免疫復合體所誘發的ARDS則是巨噬細胞依賴性的，但二者均是氧自由基和NO依賴

性的。近 年來隨著對NO在體內作用研究的不斷深入，逐漸認識到NO有一未配對電

子并具有順磁性，極 易與O2結合形成超氧化氮陰離子（peroxynitrite anion，

NO）。NO在酸性條件下分解為NO2和OH，NO及其反應中間產物NOH是極強的氧化劑，

可導致脂質過氧化和巰基氧化，從而產生細胞毒性作用〔10〕。此時除氧自由

基本身的毒性作用外，其與NO的反應產物NO可進一步造成支氣管肺損傷。損傷的途

徑 可能為：①脂質過氧化作用造成生物膜包括細胞器膜損傷。丙二醛(MDA)可與細

胞器膜成分 發生交聯 、聚合，改變膜的性質，還可與DNA、RNA堿基交聯，產生細

胞毒性作用。②脂質過氧化物和 O2抑制內皮細胞功能，引起肺血管舒縮障礙。

③花生四烯酸代謝產物增多，加劇炎 癥反應。④NO的強烈細胞毒作用。

ARDS時，肺動脈壓（PAP）升高是引起肺水腫和右心室功能不全的主要因素，降低

已升高的P AP及肺血管阻力（PVR）是重要的治療手段。有報道對重癥ARDS患者吸

入低濃度的NO可使ARD S患者平均肺動脈壓下降，明顯提高氧分壓，降低生理死腔

氣體容積/潮氣容積〔11〕。因而吸入NO 被譽為治療重癥ARDS的新療法。

3.3 NO與休克：

在內毒素休克早期，由于內毒素引起體內兒茶酚胺、5-羥色胺、血管緊張素的

增加，使內皮細胞的c-NOS被激活，產生NO，導致血管對去甲腎上腺素的收 縮反

應降低和急性血壓下降；而在休克晚期，在急性血壓下降部分恢復后，血壓的繼

續下降可能 與內毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等誘發血管平滑肌細

胞的i -NOS使NO產生增多有關，因而NO產生水平與預后及病死率密切相關，用NOS

的抑制劑 L-NMMA治療休克，具有較好療效〔12〕。這為內毒素引起的休克治療

展示了前景，同時由于腎上腺皮質激素可降低休克的病死率，可能與其抑制NOS的

活性，減 輕血管內皮的損傷，從而阻止休克、彌散性血管內凝血(DIC)的發生和發

展有關。

3.4NO與腦血管梗死：

NO在神經系統中具有下列生理功能：（1）調節神經介質的釋放；（2）由腦血

管內皮和腦血 管外膜自主神經釋放的NO調節大腦的血流量；（3）通過神經元中N

OS的激活而產生NO，影響 大腦中的小動脈，從而調節大腦血流量。腦血管梗死時

，多種興奮性氨基酸釋放到細胞外間隙中，刺激N-甲基-D-天門冬氨酸受體，使細轉貼于

胞外的鈣離子進入神經元內，激活NOS，使神經元 產生 和釋放的NO增多。局灶性

腦缺血時，腦內也產生大量的NO。NO與O2反應，形成NO造成腦損害。動物實驗表

明，如果在動物腦缺血前給予SOD，可顯著減少腦組織的梗死體積。但過量的NOS抑

制劑也可抑制腦血管內皮的NOS活性，使內皮細胞產生的NO減少，阻礙了 腦血管擴

張，并減少了對血小板粘附抑制作用，反而加重腦損傷。



4.NO的臨床應用

如前所述，目前臨床應用NO主要是采用吸入NO的方法來治療患者〔13〕。吸入

前，NO 氣體應與N2預混成(100～1 000)×10－12 mol/L的濃度貯于鋼瓶中

，使用 前盡量縮短NO與O2的接觸時間 ，以減少NO2的生成，新鮮的Na2CO3可吸收

NO2，使其濃度降低。NO具有高度親脂 性，吸入NO不僅可直接到達肺泡產生血管

舒張作用，而且可穿過支氣管上皮屏障，到達支氣 管平滑肌從而使其舒張。Dupu

y等〔14〕的研究證實，對乙酰甲膽堿誘發的支氣管 痙攣豚鼠吸入（5～300）×

10－12 mol/L的NO，其氣道痙攣可以逆轉，并具 有劑量依賴性。進一步的研

究表 明，霧化吸入可釋放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使氣道阻力下降。Foube

rt等〔15〕給哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康對照組吸入80×10－

12mol/L的NO，發現哮喘組氣道反應性降低，而COPD組及 健康對照組則無此發現

。上述 研究雖表明吸入NO有舒張支氣管和降低氣道阻力作用，但吸入高濃度NO則

可產生毒性反應 。這主要因為NO可與氧結合形成二氧化氮（NO2 ），后者有很強

毒性作用。實驗表 明NO2濃度>50×10－12mol/L可立即引起肺水腫；如果NO

>5 000×10－12 mol/L時，NO還可與血紅蛋白迅速結合形成 高鐵血紅蛋白血

癥，并使表面活性物質失活引起嚴重肺水腫。吸入低濃度（

L）NO幾乎無 毒性反應，當吸入濃度

者占0. 13%，所形成的高鐵血紅蛋白占0.2% 。給兔吸入43×10－12 mol/L的

NO和3.6×10－12mo l/L的NO2(連續6日)后，光鏡下未見肺水腫； 給小鼠吸

入10×10－12mol/L的NO，6個月后未見高鐵血紅蛋白含量升高，但可見 脾臟

增大和膽紅素輕度增高。因此美國職業安全健康署規定工作時NO濃度應低于25×1

0－12mol/L，目前治療患者時推薦吸入NO濃度應

5.結論與展望

綜上所述，NO是一種重要的病理生理因子，由于NO的兩面性作用使其在急危重癥疾

病的發病 及治療中具有重要意義，因而越來越受到重視。低濃度NO具有對血管、

支氣管平滑肌的舒張 作用，高濃度NO具有細胞毒性作用，表現為與血紅蛋白結合

生成高鐵血紅蛋白血癥及使肺泡表面物質失活，細胞功能變性壞死，DNA脫氨基等

。目前在NO研究中仍有許多問題需要解決 ，如：(1)一定濃度的NO具有舒張血管、

支氣管平滑肌作用，高濃度則產生組織及細胞毒性 作用，在治療中，如何使吸入

NO濃度達到最有效最安全的濃度，摒除其毒性作用。(2)如何 尋找一種選擇性抑制

i-NOS的物質，使體內NO產生適量并發揮生理作用。(3)闡明NO與疾病發病過程中炎

細胞介質和細胞因子之間的關系，確定NO在發病機制中的地位。相信隨著對NO研究

的不斷進展，這些問題會逐步得到解決，從而為急診醫學領域的急危重癥 疾病的

研究和預防治療提供新的思路。

參考文獻〔1〕Palmer R M J，Ferrige A G，Mocada S.Nitric oxide release accounts f

or the biological ac tivity of endothelium relaxing factor.Nature，1987，

327:524-530

〔2〕Moncada S，Palmer R M J，Higgs E A.Nitric oxide:physiology，pathophy

siology a nd pharmacology.Pharmacol Rev，1991，43:109-112

〔3〕Barnes P J.Neural mechanism in asthma.Br Med Bull，1992，48:149-1 5

7

〔4〕Forsterman U，Schmid H，Pollock J S，et al.Isoforms of nitric ox

ide synth ase:characterization and purification from different cell typ轉貼于

e.Biochem Pharmacol ，1991，102:91-96

〔5〕杜捷夫，崔德健，田東華，等．一氧化氮在哮喘發病機制中的作用．中華結

核和呼吸 雜志，1997，20：153-156

〔6〕杜捷夫，崔德健，郭英江，等．哮喘病人及豚鼠模型血漿和肺組織中一氧化

氮的研究 ．中華內科雜志，1997，36：825-826

〔7〕陳復輝，韓守信，吳曉梅，等 ．支氣管哮喘血漿一氧化氮含量變化及其臨

床意義．中國危重病急救醫學，1999，11(2) ：125

〔8〕Rodomski M W，Palmer P M J，Moncada S.Glucocorticoid inhibit the ex

pression of an inducible，but not the constitutive，nitric oxide synthase

in vascular endot helial cells.Proc Natl Acad Sci USA，1990，87:10043-10

046

〔9〕Stephen J L，James R W，Wilkinson G M，et al.Differential in vitro

regula tion by glucocorticoids of monocyte-derived cytokine generation

in gl ucocorticoid resistant bronchial asthma.Am Rev Respir Dis，1993，1

47:690-696

〔10〕Jorens P J，Van Overeld F J，Bult H，et al.L-Arginine dependent pr

oduction of nitrigen oxide by rat pulmonary macro phages.Eur

J Pharmacol，1991，200:205-210

〔11〕蔣志彬，劉勵軍，王英，等．一氧化氮吸入對感染性休克并發急性呼吸窘

迫綜合征 患者氧合功能的作用及血流動力學的安全性研究．中國危重病急救醫學

，2000，12(9)：549-551

〔12〕謝平初，陸家齊，孫大銘，等．豬內毒素休克外周與內臟微循環灌注的動

態變化． 中國危重病急救醫學，1999，11(12)：718-720

〔13〕Anthony F M，Benjamin G，Dieter K，et al.Expired nitric oxide le

vels duri ng treatment of acute asthma.Am J Respir Dis Crit Care Med，19

95，152:800-805

〔14〕Dupuy P M，Shore S A，Drazen J M，et al.Bronchodilator action

of inhal ed nitric oxide in guinea pigs.J Chin Invest，1992，90:421-425

篇3

Lene Lange, Department of Molecular

Biotechnology, Novozymes A/S,

Bagsvaerd, Denmark (Eds.)

Advances in Fungal

Biotechnology for Industry,

Agriculture, and Medicine

2004, 445pp.

Hardcover EUR 157.50

ISBN 0-306-47866-8

Kluwer Academic Publishers

Jan S. Tkacz, Lene Lange編

不斷完善的分子生物學技術為真菌研究和真菌產品的進一步開發提供了很好的技術支持。長期從事生物制品研究的美國科學家Jan S. Tkacz和丹麥科學家Lene Lange，以及其他的39位專家，系統收集了工業、農業、醫藥真菌相關資料，撰寫出版了本書，這對幫助真菌工作者了解世界真菌研究動態，促進真菌學科深層次發展具有重要意義。

全書包括四個部分和一個關鍵詞索引，各部分末尾均附有詳細的參考文獻目錄。第一部分遺傳學技術，包括4個小節：1．真菌實用分子分類；2．絲狀真菌基因組學；3．真菌生物技術的分子工具盒；4．農桿菌的轉化。第二部分特殊的（次生）代謝物質，包括4個小節：5．信息階段的真菌聚乙酰合酶；6．多功能聚乙酰合酶的其它功能；7．無核糖體的肽合成；8．類異戊二烯:基因群與化學問題。第三部分酶與綠色化學，包括5個小節：9.絲狀真菌的差異表達與蛋白分泌物；10.真菌蛋白的人工進化；11．生物催化與生物轉化；12．絲狀真菌的有機酸產生；13．真菌的風味與香氣。第四部分寄主與真菌的相互作用，包括3個小節：14.人的真菌病原物：分子生物學的作用；15．植物病原物與寄主的分子相互作用；16．木本共生菌根的結構與功能基因組。

本書作者結合自己的成功研究經驗，對真菌生物學與生物技術文獻和資料進行了系統的整編和強化。該書的重點不是一般的研究歷史回顧，而是選取典型的科學問題進行詳細的闡述，如：分子分類、基因組學、真菌分子生物技術工具、真菌分子互作、現代生化以及人工進化等。本書系統性強、取材新、具有明顯的時代特點，可供從事微生物學、生物技術研究和技術開發人員參考，也可供大專院校的教師和研究生閱讀。

謝明，副研究員

篇4

世界上急診醫學發展最早的是美國。美國人發現在朝鮮和越南戰爭中由于戰場和途中的及時急救，受傷士兵的存活率大大高于因車禍而送至缺乏專業急診醫師的醫院急診室的患者。于是1968年成立美國急診醫師協會（AmericanCollegeofEmergencyPhysicians，ACEP），1972年美國國會頒布加強急救工作法案。1979年急診醫學正式被確定為一門獨立的專業學科，并成為美國各醫學院校醫科學生必修課程。美國有急診醫師進修學院，各省、州衛生當局下設急診醫療服務辦公室，負責計劃和組織對危重病、創傷、災害等突發事故進行急救并提供技術援助，同時負責領導、培訓和考核急救工作人員。美國急診醫師實行全科醫師制，目前每年有近3萬急診專科醫師在全國6000多個急診室為約1億急診患者提供醫療服務。全美國共劃分為304個急診醫療體系行政區，并相互聯結成急救網[1]。日本的急救中心可通過電腦和無線電通訊與警察署，消防局，二、三級醫療機構和中心血庫進行緊密聯系，可隨時了解急診患者應診的科室是否需要急診手術及急救醫院的空床情況等，以便使急診患者以最快的速度到達最合適的醫院獲得治療。

英國有140多個處理急診的專業醫療機構，英國皇家醫學院設置急診醫學專業課程，全國統一呼救電話號碼為“999”。急診室、急救中心實行全科醫師制，全面電腦化管理。法國的院前急救工作全由以麻醉醫師為主的醫師負責，全國統一急救電話號碼為“15”，接到呼救電話，由中心值班醫師判斷病情后決定采用何種類型救護工具到現場搶救。危重患者往往需要配備有現代化監護急救設備的監護型救護車，在現場經醫師、護士搶救，患者生命體征穩定后，再護送到合適的醫院[2]。我國現代急診醫學的發展不過20多年的歷史。1980年10月30日中華人民共和國衛生部（簡稱衛生部）頒發（80）衛醫字第34號文件“關于加強城市急救工作的意見”，1984年6月又頒發了（84）衛醫司字第36號文件“關于《醫院急診科（室）建設方案（試行）》的通知”，推動了我國大中城市急診醫療體系及綜合醫院急診科（室）的建立和發展。目前，絕大多數縣級以上醫院建立了急診科（室），大醫院都建立了重癥監護病房（ICU），配備了一定的專業隊伍。全國有100多個大中型城市有一定規模的急救中心，統一急救電話號碼為“120”。中華急診醫學學會成立于1986年12月。同時國務院學位評定委員會也批準設立急診醫學碩士研究生點，少數醫科大學相繼成立了急診醫學教研室，將急診醫學列入醫學本科、大專、護理學專業的課程[3]。

急診醫學的范疇

一、院前急救

院前急救也稱初步急救（firstaid），包括現場急救和途中急救。現場的最初目擊者首先給患者進行必要的初步急救，如徒手心肺復蘇、清除呼吸道異物等，然后通過急救電話向急救中心（站）呼救，在進行不間斷現場急救的同時等待急救醫護人員到達。現場急救主要依靠具有初步現場急救知識和技能的公民來完成。因此，向廣大公眾進行急救知識和操作的培訓是急診醫務工作者的重要任務之一。院前醫療急救包括急救醫療技師所進行的現場急救和途中救護，是由經過專業訓練的人員進行的醫療活動，其目的是維持患者的主要生命體征并盡可能快速平穩地將患者送往醫院急診室[4]。

二、復蘇學

復蘇學是針對心搏、呼吸驟停的搶救，現代復蘇學經過數十年的實踐，有了較快的發展，尤其是心、肺、腦復蘇技術的改進、普及和規范化，使復蘇成功率不斷提高。

三、危重病醫學

危重病醫學作為急診醫學的重要組成部分，其定義是受過專門培訓的醫護人員在配備有先進監護設備和急救設備的ICU中，對繼發于多種嚴重疾病或創傷的復雜并發癥（如急性器官損害）進行全面監護及治療。

四、災害醫學

災難是突然發生的，在造成生態環境破壞的同時，也使得大批人員受到傷害。如地震常造成多發傷、感染、休克，洪水造成溺水、胃腸道傳染病、眼病、皮膚病，火災造成燒傷、感染、休克，而交通事故（航空、公路、鐵路）造成多發傷等。如何有效、迅速組織搶救，減少人員傷亡，防止急性傳染病的發生和流行，即研究人群受災后的醫療急救以及災害預防等有關的醫學叫災害醫學。災害醫學涉及所有臨床醫學及預防醫學[5]。

五、創傷學

創傷是青年人（＜44歲）中的第1位死亡原因。如在美國每年約有14.5萬人死于創傷，3倍于此數的人傷殘，醫療及各種開支達幾千億美元。在我國目前每年僅交通事故死亡人數就超過10萬人。創傷作為造成人民群眾生命財產損害的常見重要原因，已越來越受到各國的重視。對創傷后患者死亡高峰的發現和研究促進衛生行政部門在各地建立更多創傷急救中心[6]。

六、毒理學和急性中毒

研究和診治各類急性中毒是急診醫學的重要內容。在美國，每年各州或城市中毒咨詢中心可接到近200萬個中毒咨詢電話，其中約25％的患者去急診或住院治療，5萬多患者因病情危重而進入ICU。在我國，據估計在城市急診患者中5％與急性中毒有關，在農村每年10多萬人死于農藥中毒。隨著每年世界上成千上萬種各類新化學產品不斷出現、各國的工業化加強和環境污染的加重，中毒已成為危害人民健康的一個重要因素，越來越受到重視。如何診斷、治療和預防急性中毒是這門學科的重要內容，其往往涉及職業病學、毒理學和法醫學等多學科內容，是一門新興的發展迅速的臨床學科[7]。

七、急診醫療管理學

如何組織急救網絡，建立有效的現代化急救呼救和通訊系統，研究和配備各種救護傷病員的搶救設備和交通工具，規范化培訓急診急救專業人員等都是急診醫療管理學的內容。具體包括急診醫療行政管理、質量管理、信息管理、人力資源管理、急診醫療培訓與教育、急診醫療經濟學等，其中很重要的是對急診醫療服務體系（emergencymedicalservicesystem，EMSS）的研究及如何加以完善。#p#分頁標題#e#

八、現代EMSS

如上所述，在事故現場或發病之初即對傷病員進行初步急救，然后用配備急救器械的運輸工具將其安全、快速護送到醫院急診室接受進一步搶救和診斷，待其主要生命體征穩定后再轉送到ICU或專科病房，這種把院前急救、院內急救和加強監護治療這三部分有機聯系起來，以更加有效地搶救急危重癥傷病員為目的的系統叫做EMSS[4]（見圖1）。EMSS是目前各國研究最多、發展最快的急診醫學領域之一，從急救通訊工具的現代化以及急救中心和各級醫院急診室的電腦化和網絡化，到院前多方位、立體（空中）救護，EMSS已發展成為高效、發達的急救醫療系統[8]。

急診醫學作為一門臨床專科的特點和不平衡發展

急診醫學專科在全球范圍內的發展目標定位于培訓正規專業急救隊伍和制定專業培訓計劃。與其他臨床專業相比，急診醫學專業就專業知識、操作技能和診療指南而言是一門相對新興的學科，需要憑借多系統交叉、多學科交流融合，是在不斷實踐中摸索出的一條獨特的專科成長之路。我國自20世紀80年代初即成立了急診醫學專業和學科，從時間和專業技術來講，與世界發達國家特別是歐洲急診醫學專科的差距并不如其他專業領域那樣顯著，這為我國急診醫學專業的發展并與國際接軌創造了一定的先決條件。

然而，不同國家和地區由于地理和人口需求不同，對急診醫學專業的發展要求有很大差別。例如，在歐美等高福利國家，急診醫學專業以不斷提高心肺復蘇質量、院前急救效率、建立各臨床專科間互助“綠色通道”和普及全民急救基本知識和技能為主。這些國家憑借經濟優勢和財力，致力于將高科技和先進裝備運用于團隊醫療急救和急救體系的建設[1]。以色列等一些長期處在戰爭或恐怖活動威脅的中東國家的急診、急救發展模式側重于重大創傷立體救護和急性化學中毒的診治。而對于自然災害多的地區和國家，急診醫學中的災害醫學分支就顯得尤為重要。同時，對于同一國家或地區，時代背景的變化也會影響急診醫學亞專業的發展方向，例如美國的急救知識和全民急救普及教育因受“911”事件等一系列恐怖活動影響，比原來更強調防恐方面的急救知識內容[9]。近年來，隨著我國綜合國力的提高，醫療衛生事業發展與國際水平日趨接近。很多臨床專業從落后世界發達國家幾十年到已基本達到國際平均水平，甚至有些專業已在國際上處于先進地位。那么，急診醫學如何結合經濟發展提升整體醫療水平，創新性地努力建設并走出一條有中國特色的發展之路呢？

我國急診醫學發展面臨的挑戰及其對策

急診醫學作為醫療和社會保障體系的重要部分，在搶救急危重癥患者生命、應對災害和突發事件中發揮著極為重要的作用。在我國由于各種因素如社會人口的老齡化，人們對健康要求的提高，各種突發事件、災害和交通事故造成創傷的增多，新生疾病如感染性疾病的產生，更使我國急診醫學的發展面臨嚴峻的挑戰。

一、院前急救

如何盡快建立快捷、有效的我國院前急救系統，規范和高質量地運作各地的“120”急救中心已成為衛生行政部門的一項重要、緊迫的工作。雖然我國已基本形成了省、地、縣三級城市院前急救初級服務系統和急救網絡，人員、通訊、車輛裝備得到了一定的充實和改善，一些急救中心的功能已從單純運輸型轉變為急救與快速轉運為一體的急救醫療型，但由于各地區的經濟發展不平衡，院前急救的資源投入存在較大差距，各城市院前急救發展也極不平衡，與發達國家相比存在明顯差距。就我國院前急救可持續發展而言，還存在急救立法、網絡建設、培訓與科研、管理運作、區域性協作、國際間交流、災害應急救援等諸多問題需要探討和解決。

二、醫院急診科（室）醫院急診科（室）是EMSS中最重要的中間環節，也是醫院內急救的第一線。我國目前一般500張床位以上的醫院都建立了急診科，有固定編制的醫師和護士，配備了相應的急診設

施和急救器材，方便了急危重癥患者的就診。總的來說，急診科的應急能力和急救醫療水平綜合反映了一所醫院的管理、醫療水平和特色。可喜的是，2009年國家衛生部頒布了《醫院急診科建設規范》，對醫院急診科的設置、儀器配備、人員要求和培訓作出較為詳細的規定，為我國急診醫學的發展起了催化劑的作用[8]。然而這些年來我國醫院急診科（室）卻普遍存在著基礎設施陳舊、老化，不能適應現代急診醫療需要[如嚴重急性呼吸綜合征（SARS）期間國內不少醫院急診室成為疾病傳播的場所]，新建急診科（室）又缺乏國家權威的設計標準和規范，院內急救的專業運轉模式各地混亂不統一，不能很好地應對突發公共事件、群體群傷的急救需要，急救專業醫護隊伍不專、不穩等諸多問題。上海某大醫院所做的一項急診患者流行病學研究顯示，目前我國城市大醫院急診科（室）普遍患者眾多（特別是老年患者），疾病譜廣，涉及各個系統臟器，急診醫護人員的工作量非常大，但是真正的急危重患者所占的比例不高（浪費一定的醫療資源來充當夜門診的角色），需要住院的急診患者入院困難，不得不在觀察室等待一定時間方可住入各相關專科病房。因此必須建立嚴格的急診就診制度（符合急診的情況才予以就診），完善社區醫師制度，提前分流一部分急診患者，加強社區一、二級醫院力量，幫助三級醫院分擔一些常見病的患者。要加大對廣大普通群眾的健康教育，使其認識急診的真正含義，不要盲目地急診就醫，浪費醫療資源。對于“120”急救系統來說，應根據患者病情的輕重緩急送往不同級別的醫院，做到既不浪費醫療資源也不耽誤患者病情。在醫院內部，要理順各專科與急診科的關系，對急診患者的去向必須建立一條“綠色通道”，由急診科統籌安排患者，其次，還可以同周圍的一、二級醫院合作，將一些病情較輕、已經穩定的患者轉至那里進一步治療。充分體現急診醫學“搶救生命、穩定病情、緩解癥狀、安全轉診”的醫療實踐特點。

三、重視急診的醫療行政管理

急診的醫療行政管理包括急診醫療質量管理、人才資源管理、急診信息管理、急診醫療經濟學、急診計算機運用等方面。具體如制定急診范圍，急診醫療各種規章制度（包括首診負責制、急診搶救醫療常規、急診醫療流程和工作程序等），如何保留急診醫師和護士，急診病例資料管理，急診患者咨詢與投訴管理，急診醫療事故差錯及其防范，急診科的安全保衛，涉及法律問題的傷病員處理辦法，急診醫療成本與效益，等等。另外，還必須積極開展急診醫學的教學和培訓，培養急診醫學專業醫師和護士，重視急診的管理和科研，如進行有關急癥病因、發病機制、病程、診斷和治療的研究，研究如何使急診患者就診流程更優化合理，如何提高急診的質量并做好質量控制[5]。#p#分頁標題#e#

四、加強醫院急診針對突發事件的應急能力

最近，衛生部專門就加強急診搶救和提高應急能力向全國醫療機構發出通知，強調必須提高急救中心和醫院急診科對災情、事故的應急能力和日常急救工作水平。縣、區級以上綜合醫院原則上均應成立突發事件搶救組，由院長或業務副院長、醫務處（科）主任、急診科主任擔任正、副組長，進行組織指揮，搶救治療和后勤保障等，具體負責院內急診工作的組織、協調并實施一線搶救和分類救治。要認真制訂災害和突發事件院內急診保障預案，忠實執行“通知及時、各就各位、各司其職、協調合理、及時報告”的傷病員急診處置搶救原則，在最短時間內啟動EMSS，調集醫院所有可調動的醫療資源，安全有效、全力以赴地救助傷病員。

五、建立急診專科醫師認證體制，努力培養急診醫學的專業人才和隊伍

急診醫學涵蓋了廣泛的臨床醫學知識背景和多學科操作技能。急診服務對象是危、急、重的傷病員。“時間就是生命”，急診醫師通常需要掌握包括創傷復蘇、高級心臟生命支持和呼吸道管理以及綜合內科專科診治能力（內科學各專科），例如治療心臟病發作（心臟科）、管理困難呼吸道（麻醉學）、放置胸腔引流管（心胸外科）、急診超聲波檢查（影像科）、縫合復雜的裂傷（整形外科）以及處理宮外孕（婦產科）等。急診科醫師還需要通曉幾乎所有專科領域的常用藥物。在美國和加拿大，需要4~5年的時間培養一名急診專科醫師。在美國，目前有近10個急診醫學專科醫師和學術組織，包括ACEP、美國兒科急診醫學(AmericanAcademyofEmergencyMedicine，AAEM)、ACOEP(AmericanCollegeofOsteopathicEmergencyPhysicians)、急診醫師協會(AssociationofEmergencyPhysicians，AEP)、EDPMA(EmergencyDepartmentPracticeManagementAssociation)、ABEM（AmericanBoardofEmergencyMedicine）等，足見急診醫學學科以及急診專科醫師學術生涯在醫學界的地位和急診專科人才培養的重要性。在有些發達國家，急診醫師還根據社會和地區的差異分為家庭急救醫師和臨床急救中心醫師，這樣更便于按需培養人才[4]。因此，對從事急診工作醫護人員素質和崗位職責往往有很高的要求。首先應熱愛急診工作，有奉獻精神和高度的責任感。其次要有良好的醫德和心理素質，能冷靜處理各種緊急情況和事件。第三，急診科醫護人員將向全科醫護方向發展，實行全科醫師、全科護理制。因為急診服務對象是患急性疾病任何年齡的傷病員，這些急癥包括各臨床醫學學科。通常急診患者來急診時首先遇到急診醫護人員，而有些急癥，如多臟器功能不全、多發性創傷、急腹癥等常涉及多個專科的問題。因此急癥患者先由全科急診醫師作緊急診斷處理，有效地組織和實施心肺復蘇，維持患者的生命和主要臟器功能，需要專科醫師處理的，再由急診全科醫師請專科醫師會診處理。最后，急診醫護人員必須具備扎實的臨床技能和專業知識，熟練掌握各種急救技術和各種急救儀器的操作應用。同時要完善急診專業醫師的專業晉升機制，盡快實施急診醫學專業醫師準入制，建設和增加急診醫學碩士、博士學位授予點，以培養急診醫學的高級人才。

篇5

循證影像學診斷，其主要是指在醫學影像診斷和介入治療之中，不斷通過醫生的經驗在遇到問題的時候盡量查找可靠的資料文獻，通過臨床實踐為醫生提供相應的決策。隨著當前新型的影像診斷設備不斷出現，各種軟件快速更新，造成臨床醫生在診斷過程中對于決策的合理性產生質疑[1]。臨床醫生在進行影像學診斷的時候，常會遇到使用哪種影像學方法更加準確，結果出現異常的可能性、檢驗結果為陰性，是否就能夠排除疾病存在的可能性，另外是否不需要進行臨床實踐，而循證影像學可以有效的解決此類問題。

1.2 Meta分析

目前很大一部分的臨床影像學文獻，僅僅是對技術的效果進行評估，針對影像學的檢查思路、治療效果、治療效能以及社會效能等涉及很少。Meta分析其主要的步驟有：（1）對于獨立的研究統計需開展同性質檢驗，如果具有同性質，則可以使用固定的效應模型進行合并，而對于不同性狀的模型需使用隨機效應模型進行分組或者合并分析。（2）對于具有一致性的統計量，例如特異性、敏感性、準確性、診斷比值以及似然比進行加權合并，然后經合并之后計算出平均的統計量。（3）偏倚評估。偏倚評估的主要來源于發表的偏倚，研究者或者審稿人常會不關心陰性結果，有關的陰性結果文獻不能夠得到充分的發揮，從而導致了偏倚。

2 循證醫學在肺部疾病影像診斷中的應用

2.1肺栓塞影像診斷

肺栓塞是心血管疾病中常見的一種嚴重疾病，其發病率僅次于高血壓與冠心病，并且肺栓塞的病死率極高，死亡率僅次于惡性腫瘤與心肌梗死。近年來，我國肺栓塞的患者人數不斷增加，病死率與肺栓塞誤診的案例也在不斷上升，使得人們和臨床醫生越來越關注肺栓塞疾病。在臨床中，診斷醫生最關注的問題是選擇什么樣的診斷方法來確診，肺栓塞的確切指標是什么[2]。隨著CT技術的發展，CTPA（肺動脈CT血管造影）可以有效的解決上述問題。CTPA與其他的肺栓塞診斷方法相比，其診斷結果更加準確，作為一種無創性診斷方法，近年來被廣泛的運用到肺栓塞診斷中，并取得了良好的效果。通過以往的資料來看（2000年～2010年文獻資料），從中選擇出關于CTPA診斷肺栓塞的文獻進行統計，再從文獻中選擇出1250例診斷案例，發現采用CTPA診斷方法的敏感性和特異性為74.2%和89.6%，SROC曲線下面積是94.5%，這進一步的說明CTPA診斷肺栓塞具有明顯的特異性和敏感性，說明診斷的準確性較高，所以CTPA可以作為診斷肺栓塞的重要方法[3]。

2.2非小細胞癌影像學分期

非小細胞癌的主要治療措施依靠的是準確的分期，手術的治療成功的關鍵在于淋巴結是否出現轉移或肺外轉移，如果非小細胞癌患者沒有存在轉移的情況，則患者5年生產率為50%，如果患者出現了轉移的情況，那么患者的生產率僅有23%。雖然說CT能夠很清晰的顯示病灶部位的形態和解剖結構，但是CT對病灶的良、惡性無法很好的區分，縱隔鏡可以準確的診斷出淋巴結是否出現轉移，但是縱隔鏡檢查是一種創傷性的診斷方法，在臨床診斷中受到較大的限制。而FDG-PET診斷方可以同時兼顧上述的問題，不僅能夠準確的判斷出病灶良、惡性，而且其為無創性診斷方法[4]。通過以往的資料進行分析，采用FDG-PET對非小細胞癌縱隔淋巴結轉移的敏感性、特異性進行評價，發現FDG-PET的敏感性、特異性都要高于CT的敏感性和特異性，這說明FDG-PET比CT診斷更為準確。

2.3肺癌的篩查

篇6

高血壓是一種以動靜脈壓升高為主要特征，或是一種沒有明顯自覺癥狀，僅以血壓持續超過140/90 mmHg為主要特征的慢性病，也是引發心腦血管疾病最主要的危險因素，其主要并發癥有心肌梗死、心力衰竭、腦卒中和慢性腎臟病等。根據我國2011年底公布的《中國高血壓測量指南》3，目前主要應用診室血壓、動態血壓監測、家庭自測血壓3種血壓測量方法，診室血壓準確性較好，是高血壓診斷治療評估較為客觀常用的標準方法。動態血壓可以監測患者在日常生活狀態下的全天24 h血壓信息，家庭自測血壓可以監測患者常態下的白天血壓，獲得短期和長期血壓信息；這2種血壓測量方法得到的測定值已經逐步成為制定高血壓治療方案的重要依據[2]。

1.1 高血壓的病因

高血壓的病因并不明確，但與年齡、肥胖、攝入食鹽量、遺傳等因素有著極大的關系。隨著年齡的增長，高血壓的發病率逐漸升高，以40歲以上者為甚。脂肪、糖類等高熱量食物的攝入量增加和運動量的減少導致肥胖人群的發生，而肥胖是導致高血壓的重要原因之一，特別是腹部脂肪的堆積，明顯提高了心血管疾病的發生率。有研究顯示鈉鹽攝入量過多可顯著升高血壓，促進血管平滑肌細胞膜的去極化，使血管反應性增強，血管內血容量升高，血壓也因此升高[3]。而大約半數以上的高血壓患者具有家族史。

1.2 高血壓的癥狀

校醫院門診就診的高血壓患者大部分為緩進型高血壓患者，早期多無癥狀，只是在精神緊張、情緒有波動、過度疲勞、氣候變化后會感到頭暈頭痛，眼花耳鳴，失眠等不適癥狀，血壓也僅在體檢時發現有所升高，但隨病程進展，血壓持續升高，臟器將逐步受累。表現為心功能的失代償，最終造成心力衰竭。腎小動脈在長期高壓的影響下發生硬化，腎功能有所減退，引發夜尿，多尿，尿中含蛋白，管型及紅細胞，嚴重者出現氮質血癥及尿毒癥。而血壓的急驟升高，可引起劇烈的頭痛，造成視力障礙，患者惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等[4]。

1.3 高血壓的診斷

世界衛生組織（WHO）建議，凡正常成人收縮壓應小于或等于140 mmHg，舒張壓≤90 mmHg，即收縮壓在141-159 mmHg之間，舒張壓在91～94 mmHg之間，為臨界高血壓。而高血壓的診斷，須以多次測量血壓的結果為準，至少應有連續2次舒張壓的平均值在90 mmHg或以上才能確診為高血壓。僅一次血壓升高者尚不能確診為高血壓，但需要隨訪觀察。而根據血壓升高的不同，高血壓又分為3級：1級高血壓（輕度）：收縮壓140～159 mmHg；舒張壓90～99 mmHg。2級高血壓（中度）：收縮壓160～179 mmHg；舒張壓100～109 mmHg。3級高血壓（重度）：收縮壓≥180 mmHg；舒張壓≥110 mmHg。單純收縮期高血壓：收縮壓≥140 mmHg；舒張壓≥90 mmHg[5]。

2 校醫院門診高血壓的治療

校醫院門診對于高血壓的診斷、治療和防治工作的開展具有重要意義。對每一位門診高血壓患者均做全面的體格檢查，必要時行心電圖、動態心電圖、動態血壓、頭顱CT、心臟彩超、血糖、血脂、肝功、腎功等檢查，同時要求進行全面明確的病史回顧。仔細查找病因，對癥治療并發癥，改善患者的不良生活習慣，因人而異，制定出合理的個性化診療方案。

2.1 降壓藥物的使用及使用原則

對于血壓持續升高不降者要選擇合適的降壓藥物，目前，常用的降壓藥物主要有5大類，血管緊張素轉換酶抑制劑，鈣拮抗劑，血管擴張劑，腎上腺素能受體阻滯劑，利尿劑，但是單藥的治療可能需要較大劑量，導致藥物依賴性的發生，而低劑量聯合用藥可起到增效作用，使血壓控制在最合適的穩定水平。校醫院對于大多數無并發癥或合并癥的門診高血壓患者，一般單獨或聯合應用各類降壓藥，對每個患者定制合理的降壓方案，確定后保證患者長期、按時服藥，不隨意停止服藥或改變用藥方案，在血壓穩定1～2年后才根據具體病情調整用藥，按時復查。首先考慮選用利尿劑、腎上腺素能受體阻滯劑、鈣拮抗劑，血管緊張素轉換酶抑制劑中的一種藥物，無效時可采取聯合用藥，兩種藥物并用，從小劑量開始，有效為止，若無效則考慮3種藥物聯合使用[6]。

2.2 非藥物治療

非藥物療法是治療高血壓的基本措施，主要包括調整飲食結構和飲食習慣，適量參加體育運動，增強體質。

2.2.1 合理飲食 指導患者正確飲食，調節血糖、血脂和體重，鼓勵低鹽低脂清淡飲食，控制給予42～84 kJ/kg，飲食中保證含有1/3的動物性蛋白質，嚴格控制脂肪攝入量，適當增加蔬菜、水果等攝入量，增加纖維性食物的攝入，同時飲食中嚴格限制鈉鹽，避免體內水鈉潴留，嚴禁煙酒等心血管疾病的危險因子，合理補鉀補鈣。

2.2.2 適當運動 建議患者根據自身情況及個人喜好制定不同的運動方式，如采取慢跑、步行、騎車等有氧運動方式，每天適量運動來促進高血壓疾病的緩解。有研究表明，適當的有氧運動能夠使收縮壓降低3.8 mmHg，舒張壓降低2.6 mmHg，且利于患者舒緩精神壓力，增強自身抵抗力，增加機體產熱，促進脂肪分解及肌肉蛋白的合成，降壓效果明顯[7]。

2.2.3 減輕精神壓力 醫護人員要用恰當的方式與患者溝通，耐心介紹高血壓疾病的發病機制及可能引發的并發癥，提高患者對自身疾病的認知和理解，注意患者的心理狀態，從而有效緩解患者的精神壓力，積極配合治療和護理。

3 校醫院門診高血壓患者的心理護理

高血壓是一種典型的心身疾病，嚴重影響著人們的身心健康。由于單純的藥物治療并不能達到令人滿意的效果，近年來，心理護理逐漸成為控制高血壓的有效輔助手段，在促進高血壓治療的同時減輕患者的焦慮，緩解其負面情緒，維持患者的心理平衡。這就要求，醫護人員首先要與患者建立良好的關系，贏得患者的信任。其次，針對各種治療、檢查，醫護人員都要做出必要的解釋和健康指導。

最后，對每次高血壓患者要先做出心理評估，因人而異，選擇適當的心理干預方法。對不同患者有針對性地選擇溝通、支持、安撫、激勵等方法，幫助患者找到自己問題的關鍵所在，通過與病人進行溝通消除病人的恐懼心理，增強對疾病的治療信心，鼓勵患者擺脫悲觀自卑的心態。

3.1 暗示療法

每天指導患者練習使用正面的心理暗示，使其養成積極良好的生活態度。

3.2 音樂療法

在安靜的環境中引導患者聆聽歡快音樂，并配合深呼吸進行想象放松，穩定高血壓患者的情緒。

3.3 心理分析療法

引導患者直面引發其恐懼的東西，通過傾聽其訴說以消除患者對于高血壓疾病的恐懼心理，理性面對疾病，增強對疾病的治療信心。

篇7

Department of Radiology， the First Affiliated Hospital， College of Clinical Medicine of He′nan University of Science and Technology， He′nan Province， Luoyang 471003， China

[Abstract] In recent years， with the renewal and comprehensive application of imaging diagnostic techniques， the diagnostic rate of pulmonary embolism has been greatly improved， but common pulmonary embolism （PE） still have some limitations. Since the prospective study of pulmonary embolism diagnosis （PIOPED） since its establishment， imaging equipment and radiopharmaceuticals have developed rapidly and further improved pulmonary ventilation perfusion （V/Q） imaging techniques. Single photon emission computed tomography （SPECT） combination of SPECT and low dose CT （SPECT/CT） has been widely used in daily practice. Positron emission computed tomography has recently been proposed （PET） lung perfusion/ventilation imaging， however， has not yet been clearly confirmed in large-scale prospective studies. In this paper， we will discuss various imaging methods such as V/Q SPECT， SPECT/CT and V/Q PET/CT， and summarize the present situation and development trend of molecular imaging in the study of in vivo characteristics of venous thromboembolism.

[Key words] Pulmonary embolism; Ventilation/perfusion imaging; Molecular imaging

?S著檢查技術的不斷提高，肺栓塞（pulmonary embolism，PE）的確診率有了大幅度的提高，但漏診和過度診斷都會產生不良后果。未經治療的PE死亡率仍然很高，而抗凝治療會導致患者有很大的出血風險[1]。V/Q斷層顯像是第一種非侵入性的PE診斷方法[2]，但此方法假陽性率較高，因此普及率近來有所下降。肺動脈造影（CTPA）是目前PE診斷中的最常用的檢查方法，但此檢查又有著較高的輻射劑量、禁忌證及腎功能損害等諸多缺點，另外亞段PE的影像診斷也是頗具爭論的問題[3-4]。本文將討論用SPECT結合CT以及PET進行肺通氣/灌注研究的新方法，還將回顧總結分子成像在體內凝塊特性研究中的現狀和未來的發展。

2 通氣/灌注成像研究進展

2.1 V/Q SPECT

2.1.1 V/Q顯像 V/Q顯像對PE的診斷是通過比較釋放放射性示蹤劑后觀察肺通氣和灌注的情況作出的診斷。肺通氣顯像在吸入惰性氣體如99m锝（99Tcm）標記的氣溶膠后，這些通過霧化吸入到達終末支氣管的指示劑與氣道的指示劑按比例分布。肺灌注顯像是靜脈注射99mTc標記的大顆粒白蛋白（MAA）微粒，這些微粒會被栓塞在肺毛細血管中，因此局部情況與局部血流灌注量有關。急性PE V/Q顯像的特點就是區域內無灌注但保留通氣征象，傳統上的V/Q圖像以平面模式的成像方式獲得，每一副顯示出來的數據總和都包含了重疊的活動區域。平面V/Q顯像結果長期以來一直被應用于PE診斷前瞻性研究（PIOPED）中，目前平面V/Q掃描的性能對于診斷有無PE已顯不足，所以SPECT被引入進來。

自20世紀70年代末以來，人們對許多更具特異性的靜脈血栓示蹤劑進行了研究，尤其是在DVT的診斷上，重點針對血栓形成的不同形成因素和靜脈血栓的不同成分加以追蹤。如活化的血小板及其受體、纖維蛋白網以及纖溶活性物質等已經被針對性地采用放射性核素標記的元素，用于對靜脈血栓成像的研究[27]。99Tcm阿西肽锝結合于活化的血小板GP Ⅱb/Ⅲa受體上，被批準用于急性靜脈血栓閃爍成像技術。結合纖維蛋白二聚體的放射性標記的抗體片段（99mTc-DI-80B3）成功地通過了兩項美國食品及藥物管理局（FDA）的二期人體DVT和PE成像的臨床試驗[28]。雖然99mTc-DI-80B3對疑似DVT患者廣闊的準確性和安全性診斷已經顯示出潛在的實用價值，這些研究大多是使用常規平面或使用單一γ發射劑的SPECT成像技術，可能缺乏足夠的空間分辨率。在V/Q探索方面，PET技術的問世為分子成像技術開辟了全新領域，它能夠產生將精確性和定量性整合為一體并且具有多種示蹤劑合成的作用。但是涉及人體的該項研究一直沒有發表。

篇8

主辦單位：浙江大學;中華醫學會急診醫學學會

出版周期：月刊

出版地址：浙江省杭州市

語

種：中文

開

本：大16開

國際刊號：1671-0282

國內刊號：11-4656/R

郵發代號：32-41

發行范圍：國內外統一發行

創刊時間：1990

期刊收錄：

CA 化學文摘(美)(2009)

核心期刊：

中文核心期刊(2008)

期刊榮譽：

篇9

1．1教學要求中西醫結合急診醫學是運用傳統中醫理論結合現代急危重癥醫學，利用現代科技手段，研究急危重癥的發生、發展、變化規律和診療技術，是一門跨專業、跨學科的臨床學科。該學科涵蓋各臨床科室的急癥、危重病、危重癥監護和院外各種突發環境下的緊急醫療救護、創傷及中毒、急診醫學管理等。由于其涉及的相關領域寬，具有橫向整合各臨床學科的特點，因此要求醫學生不但能掌握中西醫結合急診醫學基礎理論知識，而且要求醫學生能運用中西醫結合急診醫學的方法和技能解決臨床實際問題。

1．2具體應用方案“實時反饋”正是根據教學要求圍繞考核病例，提高醫學生解決臨床實際問題的能力。實施流程:給予醫學生建設性的反饋(5～10min)，其內容包含醫學生表現優秀的方面、需改進及注意的方面，灌輸急診理念、中西醫結合思維，并提供學員繼續學習的方向、最新醫學進展，以達到教學及評量的目的。

1．3教學優勢中西醫結合急診醫學專業的臨床醫學教育具有濃厚“師徒制”特色，這同Mini-CEX一對一的評估和教學方式有相通性。主管醫師可以通過直接觀察醫學生對患者進行的醫療行為，立即發現問題并能給予及時的指導，透過實時反饋，可鞏固醫學生的基礎理論知識，并提高體格檢查、溝通技能和專業態度。因此較傳統臨床技能考核更具合理，真正達到以考促學，提高臨床能力的目的;較傳統灌輸式教學更能調動醫學生主動學習的積極性。

2在教學考核中的應用

2．1具體的考核流程一次Mini-CEX測評大約需要20～30min，由已接受培訓的主考醫師負責，通常在每月的最后一周進行。在主考醫師直接觀察下，醫學生進行相關的病史詢問、重點式的身體檢查，或是在檢查后告知患者可能的診斷及相關之治療(15～20min)。而主考醫師在旁直接觀察受試醫學生與患者的互動后，立即給予醫學生建設性的反饋(5～10min)。評量結束后，主考醫師需將此次評估所花的時間及評語簡單地記錄于評估表中。

2．2考評指標根據2001年美國內科醫學會(ABIM)修訂的Mini-CEX評價量表，包括以下7項:醫療面談技能，體格檢查技能，專業態度，臨床判斷，溝通技能，組織效能，整體臨床勝任能力。Mini-CEX評估采用3等級、9分制評分。1～3分為未符合要求，4～6分為達到要求，7～9分為優秀［3］。

2．3Mini-CEX教學考核優勢①Mini-CEX考評不受場地和時間的限制，可廣泛應用于病房、門診、重癥監護室和急診等多種環境，有利于全面考評醫學生在不同情境下實際的臨床處置能力［4］。對于急診、重癥監護室而言，可以在任何時間和地點實施，考評可以在一個很短的時間內利用真實患者對醫學生的某一方面能力作出測試，由主治醫師作為觀察者給予打分，因此考核更具靈活性。②傳統的筆試、問卷、病例分析等考核方式并不能真實全面地反應一個醫學生的臨床綜合能力。在臨床實踐工作中評估醫學生臨床能力則是比較理想的評估方法［5-6］。在急診學科方面由于患者真實性的差異，可能會影響醫學生完成操作的質量，而Mini-CEX作為一套具有教學功能的測評工具，則能多次觀察、評價醫學生的知識、技能、態度，從而能更準確地評估醫學生的臨床綜合能力。我們認為Mini-CEX不僅有利于科學考評醫學生的臨床實踐能力，還有利于全面了解其醫患溝通技巧等醫學人文綜合素質，是一種靈活、有效的實訓和考核方法。

篇10

1.1學生情況的調查

目前我科承擔的安徽醫科大學本科生急診醫學理論課程的教學是安排在學生實習結束后回校等待畢業的期間內,而此前已經有部分學生在相關教學醫院急救醫學科(中心)實習,接觸過急救醫學;急診醫學是選修課,且一些學生由于忙于找工作等原因,常有部分學生曠課的情況。為提高學生們的上課積極性,我們以實用性為原則指導教案與授課方式的選擇,獲得了學生的好評,選修人數逐年增加,從最初的開課班級學生上課率的70%提高到今年的90%,同時也提高了授課老師的綜合素質。

1.2教學內容與授課方式

學生已完成醫學基礎課程,有一定的內外科知識,已經歷了臨床畢業實習階段,在這個時段學生求知求新欲望強,渴望理論與實踐相結合,再在實踐的基礎上總結提高,這是開設“急診醫學”選修課的較適宜時機。且他們即將成為一名臨床醫師,作為一名臨床醫師,無論從事何專業,面對的患者是一個整體,可遇到各種本專業或本專業外的突發急癥,故必須具有一定的急診基礎理論,掌握基本的急診搶救技術,熟悉常用的監護技術。我們以集中大課授課形式進行教學,并以多媒體教學。

1.2.1大課教學內容我們參考目前主要的急診醫學方面教科書。內容包括了急診醫學的專有概念和理論,提供了實用的診療知識和具體的急診搶救操作步驟。力求條理清楚,敘述簡潔,通俗易懂。授課過程中,授課老師以教材為基礎,對某些知識根據具體情況進行校正和補充,如講解心肺腦復蘇這一章節時,以“2005年復蘇指南”為依據,也結合講述相關的急診醫學進展性知識,并舉了許多親自診治的臨床實例,增加了內容的生動性。在授課休克章節時,增加休克治療指南方面的知識,在介紹多臟器功能障礙綜合征時,增加目前主要器官功能支持的技術進展,講解多發傷章節時,增加損傷控制外科和損傷控制手術;同時介紹重癥醫學方面的進展。隨著急診醫學發展,我們逐年增加授課內容,并貼近現實。

1.2.2大課教學方式全部理論課采用多媒體授課方式,由中、高級職稱醫師負責授課。對教學各環節質量監控。急診醫學教研室按照學校統一部署,制定了急診醫學教學的質量標準,從課前準備,課堂教學,實踐教學到成績考核及記載等均有明確的質量要求。首先授課前一周備好教案。對年青醫師授課前科室先進行集體備課,并嚴格執行試講制度,先在科內試講,經教研室考核合格后方可授課。保證授課內容的準確與課時安排的合理性。其次嚴格按照按教學計劃編寫教案,保存教案以供檢查。按教學計劃的進度教學,按規定時間輔導答疑。定期征求學生教學意見和建議,改進教學方法,提高教學質量。做好課程結束前考試復習和命題工作,及時閱卷并進行試卷分析、報送考試成績,按照試卷分析報告,改進教學方法。

1.2.3多媒體教學具有極大的優勢多媒體教學具有巨大優勢:1)豐富和增大了課堂教學信息量,可及時獲取、充實和更新課堂授課內容,提高單位時間內的教學進度,實現了多種教學信息的有效整合和利用。2)通過大量的圖像、視頻及動畫,使教學過程中的一些抽象、靜止、局限的知識變得直觀、形象、動態和全面。有效改善學生的認知環境,教師的描述性講授大為減少,可將更多的時間用來啟發學生思考疾病產生的原因、機制及疾病發展的趨勢等,從錯綜復雜的癥狀中找出影響生命體征的要害因素,提出治療要點,活躍學生思維[2],增進了學生對知識的理解和掌握。3)具有可重復性,激發學生學習興趣。課堂教學中,對某一重點、難點或課堂反饋上來的問題,可反復點擊圖片或點擊尋找圖文并茂的相關內容,進行多次演示和比較,有利于學生的觀察和思考,有利于師生共同分析和總結。有些課件學生可以帶回宿舍復習。4)時間利用率高。多媒體技術的引入,可以節省大量板書和懸掛掛圖的時間,從而在有限的時間內增加了教學的信息量,擴展了教學內容,有利于講清重點、突破難點,有利于師生的互動;為加強學生的理解和記憶、提高學習效率,提供時間上的保證。從而引發了教育思想的轉變,有力地推動了教學內容、教學方法、教學手段的改革。當然現實中,學生長時間、單一的注視大屏幕投影,因視覺上的疲勞,容易使大腦進入抑制和嗜睡狀態,根據多媒體教學實際情況的反映,學生上課打嗑睡現象明顯高于傳統方式的授課,還有部分同學反映教學節奏快,不容易跟上教師的思路等。通過教學實踐我們認為,要避免出現這些缺點,老師要注意做好以下幾點:1)保證多媒體課件的質量,幻燈片上的文字要少而精,提綱攜領、簡明扼要,切忌全文照搬教科書。2)把握教學的節奏和氣氛,適當給予學生一定的時間進行思考和消化。加強與學生的交流,活躍課堂氣氛,及時掌握和解決學習中反饋上來的問題[3]。3)重視教師的主導作用和學生的主體作用[4]。4)強調學生課前預習,做到心中有數。

1.3教學結果對學生基本理論知識掌握情況的評估采用期末書面的考試方式,有選擇題、名詞解釋、問答題,考核成績合格率達99%以上。成績欠佳的學生都是因缺課之故,而考核的知識點正是對書中知識點的校正或補充,學生很滿意。

2臨床教學

由于學生在實習前理論學習主要按系統疾病學習各科科危重癥。它體現了知識的系統性而明顯地橫向性聯系不足,使急診教學內容凌亂,影響學生臨床思維能力的培養。為使學生在較短的急診科實習期內了解更多的急危重癥,并且將各科知識能夠融會貫通,我們對照具體病例加強急診理論知識的教學。

2.1多方面提高教師水平我們對急診帶教教師進行全面培訓,我們有兩位赴香港學習,取得急救醫師培訓導師資格。當前醫學教育發展較快,要培養高素質的醫學人才,必須要提高急診醫學教師的素質,這不僅在專業技術方面,而且在師德、人文素質方面也需要培養。近兩年,我教研室認真進行集體備課制度、試講課制度,要求每位教師認真撰寫教案,并對年資較低的青年教師進行崗前培訓,以利于教師掌握基本的教學方法和教學理論,融教于學,收到較好的效果;對于高年資教師,一方面提高自身對新的教學方法和教學手段的學習,同時對低年資教師的教學方法提出建設性意見。以從多方面促進全教研室教師教學水平的提高。#p#分頁標題#e#

2.2多元化培養學生的臨床思維能力[5]提高診斷、鑒別診斷的能力及處理疾病的水平。我們通過多種途徑對實習生進行臨床思維能力的培養。1)通過帶教教師在臨床工作當中實行疾病的規范化診療流程來進行臨床實習生的帶教工作。對某一種疾病采用規范化診療程序,以便使學生形成一個慣性思維,訓練培養學生特殊的急診思維方式。從急診醫學實際出發,針對急診患者個體差異大、疾病癥狀暴露不充分,臨床診斷時間緊、資料收集可能不完整的情況,運用綜合的邏輯思維和辯證思維能力,在較短的時間內,做出科學判斷。2)專門安排小講課,對于臨床常見疾病和癥狀的診斷、鑒別診斷和治療方案對實習生進行講授,以培養實習生知識的全面性和對醫學理論知識的歸納性。3)開展疑難危重病討論和典型病例討論制度,由副高職稱以上的教師指導,對此疾病的診斷、鑒別診斷及治療原則,先由實習生自己討論并提出診斷處理意見,后由教師進行臨床病例分析及點評,以糾正實習醫生討論中出現的錯誤概念和補充不全的知識點。4)開展教學查房,針對某一典型病例或有較強鑒別意義的病例,由帶教老師充分準備后帶領實習生進行教學查房,同時規范實習生的臨床查體操作,培養實習生的對疾病的整體觀念。5)強化學生的綜合運用和實際操作能力,特別注意對學生的診斷及治療預以總結,幫助分析把握不同病癥的根本區別。6)進行道德意識和良好心理素質的示范和教育。讓學生了解掌握相關的法律知識,提高法律意識,就可以防止和減少醫療糾紛。

3模擬教學在急診教學中的應用

近年來,隨著診療安全知識的空前強調以及醫學倫理學的發展[6],模擬教學技術也開始應用于醫學臨床教學[7-8]。我院教育科引進了一批輔助模擬設備,為我們的模擬教學提供了極大的方便。急診最大的特點是“急”:病情急、時間急、患者與家屬的情緒容易急。因此急診醫學中任何工作失誤和差錯都會給患者造成嚴重的危害,甚至直接威脅生命,易產生醫療糾紛。因而模擬教學規避了包括患者由于所接受的操作不當而引發的傷害甚至死亡以及受訓者本身可能因操作缺陷受到的傷害。

篇11

摘要目的：分析“病例導入式”教學法在急診醫學教學中的效果。方法：將50名臨床醫學專業五年制學生隨機分為試驗組與對照組。在急診醫學部分課程教學時，對照組給予傳統授課式教學，試驗組給予“病例導入式”教學法，比較兩組學生的基礎理論知識的掌握情況以及綜合分析能力的提升情況。結果：試驗組的綜合分析能力明顯高于對照組(P＜0.05)。93.6%的學生認為“病例導入式”教學方法能夠有效提高實踐能力，77.6%的學生認為可提高學習積極性，75.3%的學生認為可提高自學能力，51.9%的學生認為可提高學習效率。結論：“病例導入式”教學法能夠有效提高學生的綜合分析能力，應該在急診醫學教學中進行推廣應用。

關鍵詞“病例導入式”教學法；急診醫學；教學實踐

本文將“病例導入式”教學法在急診醫學教學中進行實踐，并對其實際教學效果進行研究分析，現報告如下。

1.資料與方法

選取在校的臨床醫學專業五年制學生50名作為研究對象，并將其隨機分為試驗組與對照組，各25名。將《急診醫學》教材中出現的8種病名按順序編號，并采用隨機數字表法，將病名隨機分給試驗組和對照組。兩組患者在性別等一般資料上差異無統計學意義(P＞0.05)，能夠進行比較[1]。方法：按照“病例導入式”教學法編寫試驗組的1例病例，并對病例提出基礎性的問題、課后需要解決的問題以及有關最新進展的問題。要求學生在課前進行預習，并要求學生在課后根據問題使用圖書館查閱或網絡查詢等手段對參考資料進行查閱，以解答問題。在必要的時候，應該由教師為學生提供部分

篇12

1.1發病急，變化快，時效性強無論是急性發病還是慢性病急性發作或意外傷害，均系突然發病。贏得時間和挽救生命是急診醫學的工作重點和難點。急診工作者應在診斷處理過程中建立時效觀念，用以判斷與預測病程或病情的進展。

1.2疾病譜廣，病情復雜急診醫學包括了各臨床學科的急診傷病，疾病譜非常廣。這就要求急診醫師具有堅實的醫學基礎知識和廣泛的多學科理論知識與臨床經驗，才能判斷跨學科的疑難急癥，力求避免誤診誤治。

1.3特殊的臨床實踐規律臨床醫學的其他專業在診治患者時原則上遵循采集病史、體格檢查、輔助檢查、診斷、鑒別診斷和治療的程序進行。在急診工作中，尤其在危重癥的救治時不應有按部就班的程序，應采取“救命治病”的逆行思維模式。

1.4工作強度大，涉及關系復雜急診科是醫院的窗口，所接觸的患者及家屬可能具有非常復雜的背景。因此，要求急診醫師要有良好的醫患溝通能力、團隊協作能力及社會關系處理能力。

2急診醫學臨床教學存在的問題

2.1師資嚴重缺乏急診醫學是一門新興學科，從事急診工作的師資隊伍還非常年輕，人員缺乏，尤其是缺乏具有豐富臨床經驗的高年資的急診專業師資。他們必須在完成大量臨床工作的同時來承擔教學任務，無固定帶教師資，導致學生和教師之間缺乏溝通和交流，而且要不斷適應不同教師的帶教風格，影響了教學效果。

2.2教學實驗條件不足急診醫學起步晚，發展時間短，再加上地方經濟差異、部分領導認識不足等條件限制，導致對急診醫學的支撐不足，尤其是硬件設施的匱乏，比如帶教經費的不足，教學場所和教學設備的缺乏等。這些都極大地限制了急診醫學更快、更好地發展。

2.3對急診醫學的特點認識不足隨著社會的進步，人們的生活發生了翻天覆地的變化，疾病譜也隨之而改變，比如心、腦血管疾病的年輕化，車禍事故的逐年增多，心理疾病的日益嚴重等。如果仍然按照以前的臨床思維模式去應對當今的急診事件，就不能適應社會的進步，阻礙急診醫學的發展。

2.4護送患者的重要性在臨床工作中，常讓學生參與護送患者檢查、入院等，許多學生就表示不理解，認為在急診科實習是為了學習如何對就診患者進行急診急救，護送患者有專門的護工，為什么要我們去？因此，教師必須明確告訴學生一個道理，認知急診醫學自身規律，急診患者的病情往往瞬息萬變，在護送患者的過程中，要仔細地觀察患者的病情變化，并給予相應的處理。同時又可以培養學生對疾病預后的判斷能力。

3對策

3.1加強師資隊伍建設

人才建設是急診醫學發展的基礎，只有具備了一支良好的急診專業師資隊伍后，才能保證教學質量，促進急診醫學臨床教學的發展。因此，教研室在進行急診醫學臨床教學前首先應注重師資的培養。青年醫師必須要經過住院醫師規范化培訓以及住院總培訓制度，并進行嚴格考核，根據考核結果再選擇相應科室輪轉；同時鼓勵青年教師攻讀研究生。教學方面，每學期教研室都要備課、講課，高年資教師隨機旁聽青年教師授課，課后共同研討、總結。同時，為了提高授課技巧，組織教研室所有教師參加各院系主辦的名師示范教學，并積極參加學校每年舉辦的青年教師講課比賽。繼續教育方面，盡量創造機會讓每位教師輪流參加各種國家級、省級的學術研討會、學習班，以增長見識、開闊視野。經過幾年的努力，教研室已初步建立起一支以中青年教師為骨干，理論基礎知識扎實、技術過硬的師資隊伍。

3.2克服條件限制，保證臨床教學質量

目前，急診醫學發展的客觀條件仍然較差，尤其是硬件設施（固定的實驗室、配套的實驗設備等）匱乏。但教研室克服種種困難，積極與麻醉、內、外科教研室等合作，利用有限資源進行教學。經過幾年的艱苦奮斗，急診醫學專業方向的畢業生受到了各用人單位的青睞，也加大了醫院管理者的信心和各院系領導建設急診專業的決心和步伐。

3.3轉變思維模式，探索科學合理的教學途徑

3.3.1創新性思維的培養隨著社會的進步和疾病譜的改變，引導學生樹立新的醫療觀念，適應新的醫療模式，培養創新性思維是教學工作必須解決的難題。要培養學生新的思維方式，不能按照過去先診斷再治療的固定模式按部就班地進行，而應根據患者的病情具體分析，尤其是危重癥患者的救治一定要“先救命、后治病”，維護重要器官功能，再行檢查、診斷及確定性治療。

篇13

1對象與方法

1．1研究對象

以蚌埠醫學院急診醫學專業2014級與2015級研究生23名為研究對象。將研究對象分為2組，對照組(2014級10名)采用傳統的“LBL”教學方法進行授課;觀察組(2015級13名)采用PBL教學模式授課。男13名，女10名，年齡22～26歲。2組學生性別比、年齡、學習基礎等一般資料均具有可比性。

1．2方法

對照組采用LBL傳統培養模式，即“以教師為主體，以主題為導向”。觀察組采用PBL教學培養模式。以4～5名研究生為一個學習小組，每組民主推選1名組長，負責組織討論與記錄。在導師的指導下，以臨床真實病例為出發點，根據教學大綱要求提出問題，圍繞問題通過查閱國內外文獻，對一個病例的臨床診斷、鑒別診斷、臨床治療、相關基礎知識、臨床研究進展做系統梳理并整理匯報。具體實施過程如下:(1)設計問題。教師根據教學計劃與教學內容，精心準備典型的臨床真實病例，問題設置包括臨床表現、臨床檢查、臨床診斷、治療方案、發病機制等內容，匯集成書面形式，課前1周紙質版提供給學生。(2)自主學習。每組圍繞教師提供的病例及相關問題開展自學，通過教材、參考書、網絡數據庫等手段查閱資料，獲取疾病的相關知識，分析、討論、解決這些問題，再進行歸納總結，以講稿和PPT形式在課堂上展示。(3)集中討論。先由教師利用較短時間概述相關疾病的臨床特點、基本概念、最新研究進展、急救基本原則等內容，然后進行集中討論。討論結束后，各組學生推選1名代表，以PPT的形式闡述該組對所提問題的看法和提出一些急救方案，其他小組同學對該小組的發言內容提出問題并進行討論，通過辯論進一步加深對知識的理解與內化;若出現爭議較大的問題，可由教師引導分析并解決。在此過程中，教師起啟發和引導的作用，控制討論的范圍及時間，協調各組之間的關系。(4)歸納總結。學生討論完畢后，由對各組提出的問題及討論意見進行歸納總結，闡明思路，總結歸納本課程的重點難點，并對各組的學習情況予以評價，指出不足之處，提出今后改進的要求。

1．3教學效果評價

通過綜合考核和問卷調查，評估PBL教學培養模式的教學效果。(1)綜合考核。臨床思維能力、臨床技能能力及解決問題能力3項考核指標(分值分別為30分、30分、40分，總分為100分)，統計分析2組學生的成績，評價2種教學模式的教學效果。(2)問卷調查。課程結束后分別對2組學生進行問卷調查，以便進一步優化與改進PBL教學方法。內容主要包括:激發學習興趣與自主性;提高分析、解決問題能力;提高臨床思維能力;培養科研創新能力;提高溝通表達能力;提高團隊協作能力。問卷集中發放，當場收回。共發放調查問卷23份，收回有效問卷23份，有效問卷回收率100．0%。

1．4統計學方法

采用t(或t')檢驗和χ2檢驗。

2結果

2．12組學生綜合考核成績比較

觀察組臨床思維能力考核成績、臨床技能能力考核成績、解決問題能力考核成績及總成績均明顯優于對照組(P＜0．01)

2．22組學生教學效果問卷調查結果比較

觀察組學生在激發學習興趣與自主性、提高分析與解決問題能力、提高臨床思維能力、培養科研創新能力、提高溝通表達能力以及提高團隊協作能力方面的滿意率均明顯高于對照組(P＜0．05～P＜0．01)3討論醫學研究生教育是醫學高等教育的最高階段，其核心是培養研究生的創新意識和創新能力［5］，目標是培養臨床應用型醫學人才。醫學人才的培養已經從“批量生產”進入了“個性化精英培養”時代。卓越急診醫學研究生應當具備堅實的基礎理論與基本知識儲備、獨到的科學思維方法與創新能力、較強的科學研究能力與臨床實踐技能、良好的溝通交流能力、科學的信息管理能力，是能夠適應未來醫學科學的發展和人類健康事業發展的高素質臨床醫學專門人才［6－7］。LBL傳統教學模式，以教師為主，學生為輔，過度注重知識的單向傳遞，不利于學生的學習興趣和創新精神的培養。傳統教育模式培養出的醫學研究生普遍存在學習興趣不濃厚，自主性探索學習的能力不足，發現問題解決問題的能力不強，科研創新能力較低、臨床思維能力薄弱等現象。因此，隨著急診醫學的迅速發展，遵循醫學教育規律，轉變教育理念，革新醫學教學模式勢在必行。PBL教學法，是基于實際情境的以學生為中心的教育模式。PBL醫學教育是以問題為基礎，以醫學生為主體，以小組討論為形式，在輔導教師的參與下，圍繞某一醫學專題或具體病例的診治等問題，引導學生積極參與教學過程，從而獲得知識的學習過程［8－9］。1969年美國神經病學教授BARROWS在加拿大的麥克馬斯特大學首先把PBL引入了醫學教育領域［10］。1983年Schmidt教授詳細論證了PBL教學方法的優點，倡議在醫學教育中使用PBL作為傳統教學的補充。據WHO報告，全球目前有1700余所醫學院采用PBL模式，而這個數字還在不斷增加［11］。PBL教學模式通過真實情境中臨床病人的實際問題，引導學生運用科學手段收集相關資料，通過小組合作解決問題的方式來學習問題背后所隱含的科學知識，梳理分析，得出最佳的解決方案，并在此過程中逐步養成自主學習的習慣、縝密的臨床思維方式及提高解決問題的能力，為今后的終身性學習打下夯實的基礎，同時也為成長為優秀的臨床醫生而奠定基礎。PBL教學模式的關鍵要素包括:作為導向的臨床實際問題、教師引導、自主學習與團隊合作、自我評價與小組評價、知識總結梳理;PBL教學模式的精髓在于發揮臨床實際問題對學習過程的導向作用，高效調動學生的主動性和積極性［8－9，12］。本研究中觀察組臨床思維能力考核成績、臨床技能能力考核成績、解決問題能力考核成績及總成績均明顯優于對照組(P＜0．01)，由此可見引入PBL教學模式，有利于培養急診醫學研究生的臨床思維，拓寬科研思路，激發科研創新性思維，提高解決問題的能力，并可使多學科知識交叉與融合，以適應和促進急診醫學的迅速發展。另外，本研究問卷調查結果顯示，觀察組學生在激發學習興趣與自主性、提高分析與解決問題能力、提高臨床思維能力、培養科研創新能力、提高溝通表達能力、提高團隊協作能力方面的滿意率均明顯高于對照組(P＜0．05～P＜0．01)。作為現代醫學的重要組成部分，急診醫學是基礎醫學、臨床醫學與許多邊緣學科相結合的一門獨立的綜合性學科。在急診醫學研究生教學過程中，采用PBL教學模式可以有效利用學生儲備的醫學知識，在特定的醫療場景中，通過實際臨床問題開展討論，重新構建急診醫學相關知識體系與臨床技能，符合多專業交叉綜合的學科特點;有利于調動學生的學習積極性與自主性，激發學生批判性思維，培養學生語言表達能力，增強學生的團隊精神與溝通能力，是促進學生思考與學習，培養高素質卓越急診醫學人才的有效教學手段［13－14］。綜上，在急診醫學研究生培養中引入PBL教學模式，可有效發揮教師的主導作用和學生的主體作用;充分調動研究生的求知欲望，培養他們的科研創新意識、團隊協作精神以及解決臨床實際問題的能力;可在培養精準醫學時代高素質卓越急診醫學人才中發揮重要作用，值得推廣。

［參考文獻］

［1］REARDONS．Precision-medicineplanraiseshopes［J］．Nature，2015，517(7536):540．

［2］譚光林，李東．開啟急診醫學精準治療新時代［J］．川北醫學院學報，2015(6):743．

［3］楊春梅．PBL:研究生課程學習與科研訓練整合的有效機制［J］．學位與研究生教育，2014(7):28．

［4］GALVAOTF，SILVAMT，NEIVACS，etal．Problem-basedlearninginpharmaceuticaleducation:asystematicreviewandmeta-analysis［J］．ScientificWorldJournal，2014，2014:578382．

［5］李杰，肖子曾，盧芳國，等．高等中醫院校研究生創新能力培養體系的構建［J］．中國中醫藥信息雜志，2014，21(1):117．

［6］黃堅，熊鳳珍．醫學研究生教育淺析［J］．中國中醫藥現代遠程教育，2015，13(20):91．